Seçici antidepresanlar. SSRI ilaçları - nasıl çalışırlar, özellikleri, ilaç listesi

1980'lerin ortalarında pratik uygulamanın oluşturulması ve başlaması. yeni bir psikotrop ilaç sınıfı - seçici serotonin geri alım inhibitörleri(SSRI) - zihinsel bozuklukların farmakoterapisi alanındaki en önemli başarılardan biri haline geldi. Bugün dünyanın birçok ülkesinde en yaygın ruhsal bozuklukların tedavisinde ilk tercih edilen ilaçlar haline geldiler. depresyon ve patolojik anksiyete, bu kapasitede ilk durumda tri- ve heterosiklik antidepresanlar ve diğer - benzodiazepin sakinleştiricilerde değiştirilir.

Bu hüküm, gelişmiş psikiyatrik bakıma sahip tüm ülkelerde ruhsal bozuklukların tedavisine yönelik kılavuzlarda yer almaktadır, ayrıca Ağustos 2005'ten bu yana yürürlükte olanlarda da yer almaktadır. Belarus Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı sisteminde zihinsel ve davranışsal bozuklukların tanı ve tedavisine yönelik protokoller". Seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin kullanımının genişliği, en azından ikisinin (paxil ve zoloft) şimdi dahil edildiği gerçeğiyle zaten kanıtlanmıştır. dünyada en çok satılan ilk on ilaçlar genel olarak.

Bazı ülkelerde, bu ilaçlar sadece doktorlar arasında değil, toplumda da büyük popülerlik kazanmıştır; isimleri filmlerde, gazetelerde, kurgularda duyulur; zamanımızın bir tür sembolü haline geldiler (" prozac nesli"). Modern dünyada kullanımlarının yüksek sıklığı, bir yandan eski trisiklik antidepresanlara (TCA) kıyasla yüksek etkinlik ve güvenliklerini hesaba katarsak ve diğer yandan bu zihinsel ve davranışsal işlevleri hatırlarsak anlaşılabilir hale gelir. "yönetilen" nörotransmitter olan serotonin: ruh hali seviyesini korumak, çeşitli biçimlerde zevk duygusu, iştah ve tokluk, cinsel davranış ve tatmin, ağrıya duyarlılık, uyku ve uyanıklığın düzenlenmesi, saldırganlık seviyesi, vb.

Bu nedenle, seçici serotonin geri alım inhibitörleri, sadece depresyon ve anksiyete bozukluklarının değil, aynı zamanda anoreksiya ve bulimia nervoza, bir dizi cinsel işlev bozukluğu, agresif ve oto-agresif davranış, kronik ağrı, patolojik kumar oynama ve diğer bazı zihinsel ve zihinsel bozuklukların tedavisinde yaygın olarak kullanılmaktadır. davranışsal bozukluklar.

20 yıldan fazla (1984'ten beri), seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin kullanımındaki deneyim, ana etki mekanizmasının benzerliğine rağmen, bu ilaçların, çeşitli beyin reseptörleri ile etkileşimleri, güçleri ve seçicilikleri açısından birbirinden önemli ölçüde farklı olduğunu göstermiştir. çeşitli bozukluklarda, farmakokinetik parametrelerde, yan etkilerde, ilaç etkileşimlerinde vb. etkililik. Başka bir deyişle, hepsi iyidir, ancak her biri kendi yolunda.

Bu makalenin konusu, yalnızca bugün Belarus Cumhuriyeti'nde dünyada kullanılan altı SSRI ilacının tümü zaten kayıtlı ve mevcut olduğu için geçerlidir: fluvoksetin, fluvoksamin, sertralin, paroksetin, esitalopram ve sitalopram(sonuncusu oldukça yakın bir zamanda kaydedildi - Nisan 2006'da), - psikiyatristlerimizin uygulamalarında seçim yapma ve deneyimleme konusunda gerçek bir fırsata sahip olmaları ile bağlantılı olarak birikmiştir. Bununla birlikte, bu ilaçların bazı özellikleri zaten yaygın olarak biliniyorsa ve genellikle günlük uygulamada dikkate alınırsa, SSRI'ları diğer ilaçlarla kullanırken ilaç etkileşimlerinin sıklığı ve doğası gibi diğerleri bilinir ve çok fazla dikkate alınır. daha az oranda.

Bu makalenin amacı, literatür verilerine ve kendi deneyimlerimize dayanarak, tartışmaktır. Bu ilaçların özellikleri, güçlü ve zayıf yönleri, endikasyonlar, kontrendikasyonlar ve uygulama özellikleri.

1. En parlak ve en ünlü ayırt edici özellikleri fluoksetin (prozac, Belarus'ta - uyuşturucu fluoksikar) önemli bir antidepresan "gücü" ve belirgin bir uyarıcı etkidir ve bu nedenle bazı hastalarda neden olabilir tedavinin başlangıcında artan kaygı. Kullanımı için en çok belirtilen patoloji biçimleri, hafif ila orta derecede depresif dönemler, obsesif-kompulsif bozukluk ve ayrıca adet öncesi gerginlik sendromu (adet öncesi disforik bozukluk, adet öncesi sendrom) ve bulimia nervozadır. Fluoksetin, panik bozukluğu ve yaygın anksiyete bozukluğu tedavisinde daha az kullanılır. Her halükarda, daha önce kullanımına artan anksiyete ve ajitasyon ile yanıt vermiş hastalarda kullanılmamalıdır.

İki durum daha hatırlanmalıdır: birincisi fluoksetin, tüm seçici serotonin geri alım inhibitörleri arasında en uzun yarı ömre sahiptir (yaklaşık 72 saat) ve ikincisi, kandaki terapötik konsantrasyonuna ulaşmak için daha uzun bir ilaç alımı gerekir ve etki ortaya çıkar. diğer seçici serotonin geri alım inhibitörlerinden biraz daha geç. Bu nedenle etkinin mümkün olan en kısa sürede elde edilmesinin önemli olduğu yerlerde kullanılmamalıdır.(örneğin, stupor ve yemek reddi ile birlikte şiddetli depresyonda). Gelecekte antidepresanı değiştirmeye ihtiyaç duyulacağına inanmak için bir nedenin olduğu durumlarda kullanmak da kârsızdır, çünkü böyle bir geçiş 3'e kadar bir “arınma” süresinin beklemesini gerektirecektir ve buna göre bazı kaynaklar, hatta 5 haftaya kadar. (Diğer seçici serotonin geri alım inhibitörleri için, bir ilaçtan diğerine, örneğin fluvoksaminden sertraline veya sertralinden paroksetine geçiş için 2-3 günlük bir aranın yeterli olduğunu unutmayın.)

Aynı zamanda, uzun bir yarı ömrün de avantajları vardır - fluoksetin "unutkan" hastalarda iyidir düşük uyum ile, 1-2 gün randevu atlamak hiçbir şeyi değiştirmez. Fluoksetin en stabil rejime sahip ilaçtır ve tedavi sırasında doktorlar tarafından başka bir seçici serotonin geri alım inhibitörüne geçme olasılığının en düşük olduğu bulunmuştur.

Çünkü fluoksetin sitokrom P450'nin hepatik enzimlerini önemli ölçüde inhibe eder Birçok ilacın metabolizmasından sorumlu olduğu için hem psikotrop ilaçlar hem de somatik tıpta kullanılan ilaçlar ile önemli sayıda ilaç etkileşimi olduğu unutulmamalıdır.

Fluoksetin, benzodiazepin sakinleştiricilerin (diazepam, klordiazepoksit (elenium), alprazolam, temazepam, triazolam, vb.) yanı sıra beta blokerler, tri- ve tetrasiklik antidepresanlar, karbamazepin ve valproatın serum düzeylerini ve etkilerini artırır. Aynısı haloperidol ve klozapin için de geçerlidir, bu nedenle ilk durumda birlikte alındığında ekstrapiramidal risk yan etkiler, ve ikinci - konvülsif nöbetlerde. Fluoksetinin diğer antipsikotiklerle birlikte kullanımı da büyük dikkat gerektirir. Aynısı, çeşitli somatik hastalıklar için düzenli olarak ilaç alan hastalar için de geçerlidir.

Diğer tüm seçici serotonin geri alım inhibitörleri gibi, monoamin oksidaz inhibitörleri (MAOI'ler) ve triptofan ile anlaşılır bir şekilde uyumsuzdur.

Son olarak, fluoksetinin bir başka özelliği de göreceli olmasıdır. emzirme sırasında güvenlik; bir antidepresana açıkça ihtiyaç varsa hamilelik sırasında fluoksetin, bu gibi durumlarda ilk tercih edilen ilaç olarak kabul edilir.

2. fluvoksamin(faverin, Belarus'ta - fevarin) - uygulamaya giren seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin ilk ilaçları (1984'te). antidepresan belirgin bir yatıştırıcı ve anti-anksiyete etkisi ile orta güç. Bu çare için en çok belirtilen patoloji biçimleri, anksiyete ve huzursuzluğun yanı sıra obsesif-kompulsif bozukluğun varlığı ile hafif ila orta şiddette depresif dönemlerdir; daha az ölçüde - agorafobili panik bozukluğu. Yarılanma ömrü yaklaşık 15 saattir, bu nedenle bir akşam veya ikiye bölünmüş dozlar halinde alınabilir; tabletler bütün olarak yutulmalıdır.

Bu ilacın olumsuz özelliklerinden, diğer SSRI'lara kıyasla biraz daha yüksek bir sıklık ve şiddet olduğu belirtilmelidir. gastrointestinal yan etkiler Fluoksetin ile yukarıda tarif edildiği gibi sık ilaç etkileşimlerinin yanı sıra - birlikte alındığında fluvoksamin, benzodiazepinler, karbamazepin, trisiklik antidepresanlar, beta blokerler, varfarin, teofilinin serum düzeylerini ve etkilerini artırır. İlaç levomepromazin (tizercin), lityum ve alkol ile kombine edildiğinde ciddi komplikasyonlar mümkündür.

İlacın daha az bilinen olumlu yönleri arasında, diğer seçici serotonin geri alım inhibitörlerine göre cinsel alanda yan etkilere neden olma olasılığının daha düşük olduğuna dikkat çekiyoruz; bu, ayakta tedavide genellikle uyumu sürdürmek için çok önemlidir. (Ayakta tedavide tüm seçici serotonin geri alım inhibitörlerini kullanırken, hastaların kendileri bu konuda genellikle sessiz kaldıklarından, bu tür şikayetleri belirlemek için kasıtlı olarak sorular sormak gerekir, ancak bu nedenle ilacı almayı bırakabilirler.)

3. sertralin(Belarus Cumhuriyeti'nde hazırlıklar şeklinde mevcuttur Zoloft ve uyarıcı) ayrıca yerli uzmanlar tarafından da iyi bilinmektedir. Kullanımının ana endikasyonları, şiddetli ve psikotik dahil olmak üzere depresif durumlar, ayrıca obsesif-kompulsif bozukluk ve premenstrüel sendrom, daha az ölçüde - agorafobili panik bozukluğu. sahip hem yatıştırıcı hem uyarıcı, bu nedenle bazı hastalar anksiyeteyi şiddetlendirebilir. Yarılanma ömrü yaklaşık 26 saattir.İlaç yemek sırasında veya yemekten hemen sonra alınmalıdır.

Önemli olumlu yönlerden biri karaciğer enzim aktivitesi üzerinde etkisi yok ve sonuç olarak, neredeyse tam yokluk hem psikotropik hem de somatik ilaçlarla ilaç etkileşimleri. Beta blokerlerin, desipramin ve varfarinin serum seviyelerini ve etkilerini sadece biraz artırabilir. Fluoksetin gibi, emzirme sırasında ve alkolle birlikte kullanıldığında diğer SSRI'lardan daha az tehlikelidir.

4. paroksetin (paxil, seroksat; ilaç Belarus Cumhuriyeti'nde kayıtlı ve kullanılıyor reksetin). Bugün dünyada en yaygın kullanılan seçici serotonin geri alım inhibitörü ilaçlarından biri olan "güçlü" geniş spektrumlu bir antidepresan. sahip belirgin anti-anksiyete ve yatıştırıcı etki ve tedavinin başlangıcında neredeyse hiçbir zaman kaygıyı şiddetlendirmez. Kullanımının ana endikasyonları, şiddetli ve psikotik dahil olmak üzere herhangi bir şiddette depresyonun yanı sıra agorafobili panik bozukluğu, obsesif-kompulsif bozukluk, sosyal fobiler ve yaygın anksiyete bozukluğudur. Tedavide tüm seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin en çok belirtileni travmatik stres bozukluğu sonrası. Yarılanma ömrü yaklaşık 24 saattir, bu nedenle günde bir kez, genellikle sabahları yemekle birlikte alınır. Paroksetin ile tedavideki spesifik bir fark, dozda haftada 10 mg'lık yavaş bir artışa ihtiyaç duyulmasıdır.

İlaç bir dizi ilaç etkileşimine girer. Haloperidol, trisiklik antidepresanlar, tiyoridazin ve antasitler alırken kan serumundaki seviyesi ve etkileri artar. Buna karşılık birlikte alındığında alprazolam, midazolam ve triazolam, beta blokerler, haloperidol, trisiklik antidepresanlar, fenitoin, varfarin konsantrasyonunu ve etkilerini arttırır. Karbamazepin ve fenitoin ile birlikte alındığında kandaki paroksetin içeriği ve etkisi azalır. İlaç MAOI'ler ve tioridazin ile birlikte uygulanmamalıdır. İlacın motor becerileri bozmadığını ve alkolle etkileşime girmediğini de not etmek önemlidir.

Uygulamanın keskin bir şekilde kesilmesiyle, ilacın muskarinik reseptörlere afinitesi ile ilişkili yoksunluk semptomlarının (uyku bozukluğu, artan anksiyete, baş dönmesi, vb.) gelişmesi mümkündür. Bu nedenle, tedavinin sonunda doz, başlangıçta artırıldığı gibi kademeli olarak azaltılmalı, hatta daha yavaş bir şekilde azaltılmalıdır; Doz atlamaya veya kendi kendine tedaviyi bırakmaya meyilli hastalarda ilacı kullanmamak daha iyidir. Paroksetin tedavisinin, diğer modern antidepresanlar gibi, iyi uyum anlamına geldiği ve bunun için hasta ve yakınlarıyla sürekli psiko-eğitim çalışması olduğu belirtilmelidir.

5. eskitalopram(Belarus Cumhuriyeti'nde - bir ilaç cipralex) ülkemizde 2004 yılından beri kullanılmaktadır. Belirgin bir anti-anksiyete etkisi olan orta derecede güçlü bir antidepresan.

Başlıca uygulama alanları hafif ila orta dereceli depresif dönemler (şiddetli depresyonda kullanım olasılığı araştırılmaktadır), ayrıca panik ve yaygın anksiyete bozukluklarıdır. Yarı ömür 30 saattir ve bu nedenle tek bir doz yeterlidir.

Karaciğer enzimlerinin aktivitesi üzerinde çok az etkisi vardır, bunun sonucunda az sayıda ilaç etkileşimi vardır. Birlikte alındığında trisiklik antidepresanlar, antipsikotikler (özellikle levomepromazin), beta blokerler (propranolol, timolol, metoprolol vb.) ve antiaritmik ilaçların serum içeriğini ve etkilerini arttırır.

6. Kullanıcı deneyimi sitalopram(ilaç yakın zamanda Belarus Cumhuriyeti'nde tescil edilmiştir yıldızsitin) yerli psikiyatristler tarafından hala minimaldir.

Çeşitli patoloji formlarında seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin kullanımına ilişkin ana endikasyonlara ilişkin veriler Tablo'da özetlenmiştir.

Masa.
Antidepresan kullanımının ana endikasyonları - çeşitli patolojilerde SSRI'lar

Bu incelemeyi sonlandırırken, bir kez daha not ediyoruz SSRI ilaçlarından herhangi birini kullanırken olası ilaç etkileşimlerini hesaba katma ihtiyacı. SSRI'lara lityum karbonat ve ayrıca diğer serotonerjik ilaçlar, özellikle trisiklik antidepresanlar (özellikle klomipramin) eklendiğinde, bu ilaçların yan etkilerinin (serotonin sendromu olarak adlandırılan) gelişme riskinin önemli ölçüde arttığını akılda tutmak önemlidir. , diazepam, alprazolam, triptofan, fenfluramin. Buna karşılık, SSRI'lar aynı anda alındığında, trisiklik antidepresanların kan konsantrasyonunu ve yan etkilerini 5-10 kat arttırır ve ayrıca lityum, karbamazepin ve valproat atılımını biraz yavaşlatır. Bu nedenle, bu tür kombinasyonlar (seçici serotonin geri alım inhibitörleri + trisiklik antidepresanlar), prensipte dirençli depresyon tedavisinde mümkün olmakla birlikte, sadece hastanede ve sadece tüm kurallara göre gerçekleştirilen SSRI'lar veya trisiklikler ile olağan monoterapinin etkisiz olduğu ortaya çıktığında. SSRI'ların ve MAOI'lerin birlikte kullanımı, yüksek yan etki riski nedeniyle kabul edilemez.

Son olarak, seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin birlikte kullanımı, bazı antipsikotiklerin ekstrapiramidal yan etkilerini şiddetlendirebilir ve kanamalara yol açabilen oral antikoagülanların etkisini artırabilir.

Sonuç olarak, sunuyoruz pratikte kullanım örnekleri ilaçların yukarıdaki özellikleri - SSRI'lar. Bu nedenle, örneğin, bu ilaçlardan herhangi biri hafif ila orta derecede depresyon için kullanılabiliyorsa, bu durumun önemli derecede ciddiyetinde veya psikotik semptomların varlığında paroksetin veya sertralini tercih etmek daha iyidir. Bir antidepresana mümkün olan en hızlı yanıtın gerekli olduğu durumlarda fluoksetin kullanılmamalıdır. Sosyal fobileri tedavi ederken paroksetin seçmek daha iyidir. Hastada, diğer ilaçların sürekli kullanımını gerektiren ciddi bir somatik patolojinin varlığı, sertralin veya essitalopram lehine konuşur. Artan anksiyetesi olan ve herhangi bir nedenle artan anksiyeteye meyilli bir hastada fluoksetin yerine paroksetin kullanmak daha iyidir. Benzer şekilde, antidepresanlara karşı terapötik direnç düşünüldüğünde ve bu durum daha sonra ilaç değişikliği gerektirebilecek durumlarda fluoksetin kullanılmamalıdır. Aynı zamanda, uyumu düşük olan bir hastanın ayaktan tedavisinde fluoksetin bir avantaj sağlayabilir. Cinsel işlevinin durumuna sabitlenmiş bir hastanın ayaktan tedavisinde fluvoksamin vb. yararlı olabilir.

Böylece, antidepresan-SSRI'ların ortaya çıkışı, modern dünyada bir dizi yaygın zihinsel bozukluğun tedavisini önemli ölçüde genişletti ve daha güvenli hale getirdi. Bu ilaçların her birinin kendine özgü özellikleri vardır. Bu durumda açılan fırsatların tam olarak kullanılması için, tedavi için seçilen ilacın her bir vakanın özelliklerine mümkün olduğunca tam olarak uyması gerekir.

Serotonin, sinir sisteminin aracılarından biridir. Bir kişinin duyguları üzerinde çok olumlu bir etkisi olduğu için mutluluk hormonu olarak da kabul edilir. Bu biyolojik olarak aktif madde, dışarıdan yiyeceklerle gelen amino asit triptofandan oluşur.

Serotonin sentezi epifiz bezinde gerçekleşir. Bir arabulucu olarak serotonin, nöronlar arasındaki impulsların iletilmesinde yer alır, böylece beynin farklı bölgelerine bilgi taşır. Serotonin reseptörleri sayesinde serotonin, organ ve sistemlerde meydana gelen süreçlerin çoğunu düzenleme ve kontrol etme yeteneğine sahiptir. Bu mümkündür, çünkü serotonin reseptörleri sadece nöronlarda değil, aynı zamanda vasküler duvarlarda, gastrointestinal sistemde ve bronş duvarlarının kaslarında da bulunur. İyonlar nöronlar arasında geçtiğinde, dürtü elektriksel olarak iletilir.

Her şeyden önce, nöronların çalışması için. CNS'de şunlardan sorumludur:

• iyi ruh hali;
• hafıza;
• bilişsel fonksiyonlar;
• iştahı düzenler;
• yemek ve seks;
• bireyin sosyal davranışı.

En büyük işlevlerinden biri, uyku hormonu olan melatoninin serotoninden üretilmesidir. Bu nedenle, serotonin sirkadiyen ritimlerle doğrudan ilgilidir - uyku ve uyanıklık.

Melatonin eksikliği uykusuzluğa neden olur. Ayrıca serotonin, tiroid bezinin çalışması olan termoregülasyonda yer alır ve hipofiz bezinde TSH üretimini arttırır. Serotonin ayrıca insülin üretimini artırır ve bu da triptofanı artırır. Bu nedenle, bir çikolata yedikten sonra ruh haliniz iyileşir: kan şekeri yükselir - insülin yükselir - triptofan yükselir - serotonin yükselir.

Serotonin, prolaktin sentezini ve sütün salgılanmasını arttırır, hamilelik, doğum ve bunlar sırasında uterus kasılmalarının doğru seyrinden sorumludur.

Normal bağırsak peristaltizmine katılır, nefes alma sıklığını uyarır, kanın pıhtılaşmasını artırır, ağrı duyarlılığını azaltır, stres direncini artırır. Ancak aşırı serotonin, olumlu olanı abartır, ki bu çok iyi değildir.

Serotonin eksikliği olduğunda ne olur?

Eksikliği ile bir kişi kaygı, sinirlilik geliştirir. Bir kişi acıya duyarlı hale gelir, bioritmi bozulur, merkezi sinir sisteminin çalışması bozulur. Bunun ana tezahürü, görsel aldatmalara neden olabilen migren ağrısı ve depresyon, obsesif-kompulsif bozukluk sendromlarının gelişmesidir.

antidepresanlar

Bir kişiyi depresyon durumundan çıkarmak için, çeşitli psikotrop ilaçların atanmasına başvurmak gerekir; aralarında yeni nesil antidepresanlar var - SSRI'lar. Şifre çözme şu anlama gelir: seçici serotonin geri alım inhibitörleri.

Ne verebilirler? Kendilerini nasıl gösterirler? Bir kişiyi kaygı ve ilgisizlik, melankoli ve duygusal stres gibi olumsuz anlardan kurtararak ruh halini iyileştirebilirler.

Bir kişiyi strese dayanıklı hale getirir, biyoritmleri düzeltir, uykuyu stabilize eder ve iştahı iyileştirir.

SSRI'ların etki mekanizması

Eylemlerinin mekanizmasını anlamak için merkezi sinir sisteminin fizyolojisini biraz hatırlamaya değer. Nöronlar arasında uyarıların iletildiği yerlerde, bilgi taşıyan serotoninin salındığı bir sinaptik yarık vardır.

Sonra ne olacak: arabulucu sinyali iletti, rolü bitti. Şimdi, Moor'un işini yaptığı ilkesine göre gereksiz olarak tasfiye edilmelidir - Moor ayrılabilir. Gerçek şu ki, arabulucu çıkarılmazsa ve postsinaptik zar üzerinde kalırsa, yeni sinyallerden yeni bilgi akışına müdahale edecektir.

Gereksiz nörotransmitter moleküllerinin uzaklaştırılması birkaç şekilde gerçekleşir: difüzyon, enzimatik bölünme ve yeniden alım yoluyla yeniden kullanım - serotonin geri alımı. Bu reaksiyonlar çok karmaşıktır ve kafanızı bunlarla doldurmanıza gerek yoktur. SSRI'ların sadece bu moleküllerin inhibisyonunu bloke ettiğini ve serotoninin etkisini uzattığını, biriktirdiğini ve kan dolaşımına yönlendirdiğini bilmeniz yeterlidir.

İnhibitörlerin seçiciliği, sadece serotonin reseptörleri üzerinde seçici olarak hareket etmelerinde kendini gösterir. Böylece serotonin artık kendi hücresine geri dönemez, sinyali inhibisyon ve depresyon halindeki diğer hücrelere gider.

Aktive olurlar ve depresyon yavaş yavaş yumuşar ve azalır. Serotonin sinaptik yarıkta artar ve diğer reseptörler üzerinde de etki ederek kan dolaşımına girer.

İlaçların yarı ömrü yaklaşık bir gün sürer ve böbrekler tarafından atılır. Bu antidepresan grubunun etkinlik derecesi değişir.

SSRI'ların listesi ve etkileri

İlaçlar 3. nesil antidepresanlar olarak kabul edilir. Belirli avantajları ve dezavantajları vardır. Farmakolojik etki, depresif bir arka planın düzeltilmesinde, kaygı ve melankolinin azalmasında, bazı fobilerde, iştahta iyileşmede, hafif bir analjezik etkide kendini gösterir.

İnhibitörlerin avantajı, hastalar tarafından daha kolay tolere edilmeleri, kardiyotoksik etki vermemeleri, glokomu alevlendirmemeleri, örneğin TCA'lar (amitriptilin gibi trisiklik antidepresanlar) için tipik olan şiddetli sedasyon ve hipotansiyona yol açmamalarıdır. ). SSRI'lar ayakta tedavi bazında verilebilir. Ayrıca, TCA'ların kullanımına kontrendikasyonların varlığında da reçete edilebilirler.

Kullanımda en popüler olanları şunlardır: Fluoxetine, Prozac, Paroxetine, Citalopram, Indalpin, Sertralin, Fluvoxamine, Femoxetine, vb. Tedavinin sonucu hemen görünmez, sadece 4-5 hafta sonra.

SSRI'ları almanın tüm süresi boyunca uyarma yoluyla serotonin reseptörlerinin uyarılması, mutlaka iki ucu keskin bir kılıç gibi yan etkiler verir: reseptörlerin çeşitli organlarda çok yaygın olarak temsil edilmesi nedeniyle, SSRI'ların uzun süreli kullanımı dispeptik belirtilere neden olur: karın ağrı, bulantı ve kusma, dışkı bozuklukları, hatta mide-bağırsak kanaması; anorgazmi, gecikmiş boşalma gibi cinsel bozukluklar. Uykusuzluk (her 4-5 hastada bir), anksiyete olabilir. Gastrointestinal bozukluklar 1-2 haftalık başvuruda not edilir, sonra kaybolurlar. CNS rahatsızlıkları çok daha kalıcıdır.

Belirteçler

Depresyona ek olarak, SSRI'lar sosyal fobiler, anksiyete nevrozu, panik ataklar, obsesyonlar, anoreksi, travma sonrası stres ve kronik alji için reçete edilir. Genel uygulamada, kontrolsüz iştah, obezite, PMS, sınırda bozukluklar, alkolizm için reçete edilirler.

SSRI'ların etkinliği hakkındaki görüşler farklıdır: Rusya'daki psikiyatristler, seçici inhibitörlerin orta dereceli depresyon formlarında daha iyi yardımcı olduğuna inanmaktadır - hafif ve orta; şiddetli etkileri daha az. Ancak Batı'da, bu ilaçların herhangi bir depresif bozukluk biçimindeki etkinliğini mümkün olan her şekilde kanıtlıyorlar.

Hangi SSRI'lar çalışmaz

İnhibitörlerin ve diğer ilaçların eşzamanlı kullanımı büyük bir risk taşır. SSRI'lar MAOI'ler ile birleştirilemez; bu, bir hastadaki en ciddi komplikasyonlardan biri olan serotonin sendromuna neden olur. TCA'lar ve SSRI'lar ile birleştirildiğinde, TCA'ların dozu azalır, aksi takdirde sayıları artabilir ve toksik bir etki ortaya çıkabilir.

Lityum tuzları - SSRI'ların serotonerjik etkilerini arttırır ve lityumun kendisinin hoş olmayan etkileri daha belirgindir. SSRI'lar, antipsikotiklerle birlikte kullanıldığında, kan serumundaki antipsikotiklerin içeriğini artırdıkları için ekstrapiramidal bozuklukları arttırır.

Aynısı Rispolept (atipik) gibi nöroleptikler için de geçerlidir. SSRI'lar aspirin ve NSAID'ler, antiplatelet ajanlar ile birleştirilemez, gastrointestinal kanama riski artar. Ek olarak, NSAID'ler SSRI'ların etkisini önemli ölçüde azaltır. Grubun etanol, yatıştırıcılar, barbitüratlarla kombinasyonu - ikincisinin merkezi sinir sistemi üzerindeki etkisini arttırır.

serotonin sendromu

Bu tehlikeli, potansiyel olarak ölümcül durum, SSRI'ların belki de en ciddi yan etkisidir. Serotonerjik antidepresanlar ile birleştirildiğinde gelişir - örneğin MAOI'ler.

Klinik tabloda 3 grubun belirtileri vardır:

1. Merkezi sinir sisteminin yanından, ANS ve nöromüsküler aparat.
2. Merkezi sinir sisteminin yanından, herhangi bir uyarılma belirtisi: disfori, ajitasyon, hipomani ve anksiyete, dissomnia ve halüsinasyonlar, konfüzyon ve deliryum.
3. ANS'nin yanından - hazımsızlık belirtileri - karında gürleme, kusma ve mide bulantısı, gevşek dışkı, karın ağrısı; ateş, titreme, hiperhidroz, sefalji, tükürük salgısı ve gözyaşı, midriyazis, taşikardi, apne, kan basıncında sıçramalar.

Nöromüsküler bozukluklar: kasılmalar, artan refleksler - bu 2 semptom en yaygın olanıdır; yürüyüş ihlali, koordinasyon, parestezi, sertliğe kas gerginliği, çiğneme kaslarının spazmı, tüm vücudun titremesi.

Bu arka plana karşı, kardiyovasküler sistem ihlalleri, kas dokusunun tahribatı (rabdomiyoliz) ile şiddetli miyopati, idrarda miyoglobinin ortaya çıkması - protein yıkımı, akut böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliği, içeriğinde bir artış sırasında ortaya çıkar. kandaki potasyum, oksidasyon (asidoz), aspirasyon pnömonisi, NK, felç, düşen lökositler ve trombositler, kasılmalar yönünde ASC'nin tehlikeli bir ihlali şeklidir. Böyle bir komplikasyonu önlemek için bazı önlemler alınmalıdır: farklı gruplardan ilaçların alınması arasında en az 2 hafta geçmelidir.

Aynı gruptan ilaçlar reçete edilirken aynı ilkeye uyulmalıdır. Fluoksetin'in kaldırılmasından ve yaşlılar için geri dönüşü olmayan bir MAOI'nin atanmasından sonra 5 haftalık bir aralık olmalıdır - 8 hafta. İade transferi - 4 hafta.

İlk komplikasyon belirtisinde, alınan tüm ilaçlar derhal iptal edilir. Daha sonra gün boyunca tezahürlerin kendi kendini ortadan kaldırması meydana gelebilir. Durumun semptomatik tedavisi de gerçekleştirilir. Şiddetli vakalarda serotonin antagonistleri reçete edilir; infüzyon tedavisi; sıcaklığı, mekanik ventilasyonu, kan basıncını düşürmeyi, kas gevşeticileri azaltmak için önlemler.

SSRI kullanımına kontrendikasyonlar

Bireysel hoşgörüsüzlük, mani, MAOI alma, gebelik ve emzirme, epilepsi. Antidepresan kaynaklı mani öyküsü olanlar için de reçete yoktur. Kontrendikasyon akut böbrek yetmezliği, karaciğer yetmezliğidir; glokom atakları; gastrointestinal sistemin ülseratif lezyonlarının varlığı; alkol ve diğer zehirlenmeler.

yoksunluk sendromu

Yoksunluk sendromu sadece SSRI'lar için değil, aynı zamanda tüm antidepresanlar için de karakteristiktir. Bu durumda, somatik ve zihinsel belirtiler not edilir. İlacın keskin bir eşzamanlı geri çekilmesiyle ortaya çıkarlar ve hastalar tarafından tolere edilmesi zordur.

Sadece 5-6 haftada geçerler. Ayrıca alınan ilacın yarı ömrü ne kadar kısaysa yoksunluk sendromu o kadar şiddetlidir. Özellikle bu sendrom Paroksetin alırken ortaya çıkar, ardından Fluvoksamin gelir.

Hangi belirtiler olabilir? Halsizlik ve sefalji, baş dönmesi, bulantı ve kusma, ishal, kas ağrısı, parestezi, titreme, uykusuzluk, dengesiz yürüyüş, makul olmayan anksiyete ve sinirlilik, ajitasyon, ruh hali değişimleri, panik ataklar ve aritmiler.

Anksiyete ve depresyon aynı yoksunluk sendromlarını verir. Bu gibi durumlarda ilaca yeniden başlanır ve kademeli olarak iptali yapılır. Bu sendromu önlemek için ilaçlar en az bir ay içinde kademeli olarak kesilmelidir.

eleştiri

Birçok yabancı eleştirmen, depresyonun kökünün serotonin eksikliği olduğuna dair hiçbir kanıt olmadığını savunuyor. Bu nedenle serotonin hipotezi yanlıştır. Aynı güvensizlik, SSRI'ların etkilerinden kaynaklanmaktadır. Ancak üreticiler ve reklamcılar bu tezi yaygın olarak kullanıyor. Bir dizi tanınmış Amerikalı ve İngiliz psikiyatrist de serotonin teorisini sorguluyor.

Bu görüş için birçok kanıt var. Bazı klinik çalışmalar hastalarda fluoksetin, sertralin ve paroksetin kullanımı ile düşmanlık görünümü, kendi kendini yok etme eğilimi ve saldırganlık arasında bir ilişki olduğunu göstermiştir. SSRI yapan birçok ilaç firması bu gerçekleri gizler ve önemsemez.

Bu, bağımsız araştırmacılar ve FDA (Temel Kalite Yönetimi) tarafından keşfedilmiştir. Gıda Ürünleri ve ilaçlar - Gıda ve İlaç İdaresi). Bu tür yan etkilere çok belirsiz bir isim veriyorlar - duygusal kararsızlık. İlk antidepresanların piyasaya çıkmaya başladığı 1950'lerin sonlarından itibaren Amerika'da intihar sayısının arttığı belirtilmektedir.

2000 yılında bununla ilgili birçok sansasyonel vaka vardı. örneğin, Prozac'ın yan etkileri için dava 50 milyon dolara ulaştı. DSÖ verileri ayrıca, paroksetin ile tedavi edilen hastaların diğer antidepresanlarla karşılaştırıldığında çok şiddetli yoksunluk semptomları yaşadığını da belirtmektedir. Paroksetin üreten şirket GlaxoSmithKline, ilacın bağımlılık yaptığını uzun süredir ve inatla reddetti.

Aynısı diğer SSRI üreticileri - Eli Lilly ve Company ve Pfizer için de geçerlidir. 2002'de FDA bir uyarı yayınladı ve Uluslararası İlaç Üreticileri Dernekleri Federasyonu, Amerika Birleşik Devletleri'nde televizyonda ilaç şirketlerinin bu tür sahtekarlıklarını duyurdu. Şirketler, bu tür belirtilerin depresyonun kendisinin veya aşırı dozda bir antidepresanın neden olduğu konusunda güvence vermesine rağmen, yüzlerce dava açıldı.

2002'deki BBC materyalleri ayrıca paroksetinin saldırganlığa, kendine zarar verme eğilimine ve intihara neden olduğunu söyledi. Davacıların avukatları şirketlerin dahili kayıtlarını incelediler ve GlaxoSmithKline'ın daha 1989 gibi erken bir tarihte ürünlerini alırken intihar riskinin 8 kat arttığına dair kanıtlara sahip olduğunu buldular.

Gerçek şu ki, serotonin geri alımı ilk bakışta göründüğü kadar basit ve iyi değil. Presinaptik nöronların sahiplenilmedikleri ortaya çıkıyor ve daha az serotonin salgılıyorlar, postsinaptik nöronlar ise zaten buna duyarsız.

4-5 hafta seçici inhibitör aldıktan sonra, beynin biyokimyasal durumu telafi etme ve eşitleme çabaları etkili olmaz ve yan etkiler ortaya çıkar. Örneğin, aşırı serotonin maniye yol açar. Yan etkileri ortadan kaldırmak için her zaman yeni ilaçlar reçete edilir ve nöronların çalışmasında uzun vadeli olumsuz değişiklikler ortaya çıkar.

İlaç kesildiğinde serotonin hızla azalır ve bunu telafi edecek bir şey yoktur. Presinaptik sinapslar artık onu yeterince salgılamaz ve postsinapslarda gerekli sayıda reseptör yoktur. İntihar düşüncesi ve mani genellikle SSRI'ların kullanımından sonra ergenlerde ve çocuklarda görülür. Yetişkinlerde intihar davranışı hala incelenmektedir. Bütün bunlar, SSRI'ları reçete ederken, doktorun her hastaya ayrı ayrı yaklaşması ve durumunu sürekli olarak izlemesi gerektiğini göstermektedir. Bugün, SSRI'lar oldukça popüler antidepresanlar olmaya devam ediyor ve Rusya'da yaygın olarak reçete ediliyor.

alıntı için: Yavorskaya S.A. Nörolojik uygulamada seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin kullanımı // BC. 2007. No. 5. 429

Modern tıpta depresyon sorunu en önemlileri arasında sayılmaktadır. Sorunun aciliyeti, genel popülasyonda depresif bozuklukların yaygınlığı, uzun süreli ve kronik seyir eğilimi ve sıklıkla yüksek intihar riski ile belirlenir. Depresif bozukluğu olan hasta sayısındaki artış, toplum yaşamının ve sağlığının sosyo-psikolojik ve ekonomik yönleri üzerinde artan bir etkiye sahiptir. Depresif durumlar şimdiye kadar en yaygın zihinsel bozukluklardan biridir - yirminci yüzyılın 90'lı yıllarına kadar Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri nüfusunda yaygınlığı %5-10'dur. DSÖ tahminlerine göre 2020 yılına kadar depresyon, engelliliğin temel nedenlerinden biri haline gelecektir.Somatik ve nörolojik hastalıklarda gelişen depresif bozukluklar hastaların yaşam kalitesini düşürmekte, hastalığın seyrini ve prognozunu etkilemektedir. Genellikle depresyon, demans ve konversiyon bozuklukları kisvesi altında gelir ve bu da tanınmasını zorlaştırabilir. Depresif ve depresif-anksiyete bozukluğunun geç teşhisi, gecikmiş tedavi, hastalığın kronik seyrine ve durumun ciddiyetinin ağırlaşmasına katkıda bulunur ve sıklıkla ileri tedavide zorluklara yol açar. Aynı zamanda, somatik ve nörolojik patolojileri olan hastalarda depresyonun temsili yeterince çalışılmamıştır ve literatür, sıklığı ve şiddeti hakkında oldukça heterojen bilgiler sunmaktadır.

Depresyonun gelişimi durumsal olarak belirlenebilir, ancak nörolojik hastalarda genellikle organik beyin hasarı veya nörotransmitter sistemlerinin dengesizliğinden kaynaklanır. Kronik nörolojik hastalıkları olan hastalar, somatik patolojisi olan hastalara göre depresyona daha yatkındır. Depresyona neden olabilecek birçok nörolojik hastalık vardır. Bu bozukluk Parkinson hastalığı, Parkinson sendromu, akut ve kronik serebrovasküler hastalıklar, dejeneratif demans, ağrı sendromları, multipl skleroz, beyin tümörlerinde sık görülen semptomlardan biridir. Karaciğer ve böbrek yetmezliğinin geç evrelerinde gelişen ensefalopatiye, alkolizmle birlikte bir dizi endokrin, hematolojik ve sistemik bozukluk da sıklıkla hipoksik, dismetabolik ve toksik beyin hasarı ile ilişkili depresyon gelişimi eşlik eder. Depresif bozukluklar uzun süreli ilaç kullanımına bağlı olabilir. Bu ilaçların listesi oldukça geniştir ve birçoğu çok yaygın olarak kullanılmaktadır. Bunlar β-blokerler, kalsiyum kanal blokerleri, kortikosteroidler, anabolik steroidler, oral kontraseptifler, kardiyak glikozitler, barbitüratlar, klonazepamdır. Antipsikotik depresyon, büyük dozlarda antipsikotiklerin (buterofenonlar, flufenazin, klorpromazin, risperidon) uzun süreli kullanımının arka planında ortaya çıkar ve ekstrapiramidal bozukluklar eşlik eder. Depresif bozukluklar demans kisvesi altında ortaya çıkabilir ve gelişimine eşlik edebilir. Aynı zamanda depresyon sıklıkla vasküler demansta ve daha az sıklıkla Alzheimer hastalığında görülür.
Depresyonun modern patomorfozu, klinik tablosunda bir değişikliğe, atipik, gizli, silinmiş formların sıklığında bir artışa yol açmıştır. Şu anda, tipik vakaların oranı sadece %10'dur ve depresyonların çoğu atipiktir. Bir nörolog pratiğinde, depresyon çoğunlukla otonomik distoni sendromu, kronik ağrı sendromları, uykusuzluk ve nöroendokrin bozuklukları kisvesi altında ortaya çıkar. Bitkisel distoni sendromunun en çarpıcı belirtileri arasında vejetatif krizler (panik ataklar) bulunur. Çok yaygın bir başka depresyon maskesi, çocuklarda da dahil olmak üzere kronik ağrı sendromlarıdır. Psikojenik ve psikoorganik hastalıklarda depresyon eşlik eder ve konversiyon bozukluklarını şiddetlendirebilir.
Depresyonun altında yatan mekanizmalar şu anda aktif olarak araştırılmaktadır. Duygusal tepkilerde sadece limbik sistemin değil kortikal yapıların da yer aldığı gösterilmiştir. Beynin ön loblarına özellikle önem verilir. Geleneksel olarak “işlevsel” olarak kabul edilen bir dizi zihinsel bozuklukta, sadece mikroyapısal düzeyde (sinaps atrofisi, dendritlerin kısalması ve bazı nöronların ölümü şeklinde) sinir dokusundaki morfolojik değişiklikler ortaya çıktı. makroyapısal düzeyde (hipokampüsün ve beynin diğer bazı bölümlerinin hacminde bir azalma şeklinde). Ayrıca, son yıllarda, beyindeki patolojik süreçlerin, nörotrofik ve nöroprotektif özelliklere sahip ilaçlarla yapılan tedavinin etkisi altında kısmen tersine çevrilebildiği gösterilmiştir. Bazı raporlara göre, depresyon, hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemin hiperreaktivite belirtilerini ortaya koyuyor, ayrıca kortikotropin salgılayan faktör salgılayan nöronların sayısında bir artış olduğuna dair kanıtlar var. Depresyonlu hastaların %33-66'sında adrenal bezlerin hiperplazisi not edilir ve kortizol içeriği artar ve durumun ciddiyeti ile pozitif korelasyon gösterir. Kronik hiperkortizolemi, kardiyovasküler komplikasyon riskini artıran insülin direnci, arteriyel hipertansiyon, steroidlerin hiper üretimi, hiperglisemi, hiperkolesterolemi oluşumuna katkıda bulunur. Deneysel verilere göre, kronik ağrı, duygusal veya sosyal stres (bunlar depresyon modelleridir) durumlarında, hipokampusun hacmi istatistiksel olarak önemli ölçüde azalır (depresyon hastalarında olduğu gibi %10'a kadar), granül hücrelerinin sayısı dentat girusta azalır ve hipokampusun CA1 ve CA3 alanlarında piramidal hücrelerin gövdelerinin boyutu azalır ve dendritlerinin atrofisi gelişir (uzunluğun% 50'sine kadar), bu da ihlale yol açar normal işleyiş limbik sistem ve beynin diğer bölümleriyle bağlantıları. Bu nedenle, insanlarda kronik stres ve duygulanım bozukluklarının yanı sıra hayvanlardaki depresyona benzer davranış bozukluklarının sonuçları, beyin hücrelerinin hasarı ve ölümü ile ilişkilidir. Bu bulgular, stres kaynaklı anksiyete bozukluklarının sadece depresif bozukluklardan önce gelebileceği değil, aynı zamanda en azından bazı depresif bozukluklara neden olabileceği fikriyle tutarlıdır. Morfolojik değişikliklerin, öncelikle limbik sistem, bazal ganglionlar ve rostral korteksteki baskın lokalizasyonu, depresyon sırasında gelişen hem duygusal, hem motor hem de bilişsel işlevlerdeki bozuklukları açıklayabilir. Bu morfolojik değişikliklerin, başta uyarıcı amino asitler ve muhtemelen kalsiyum olmak üzere bir dizi ajanın sitotoksik etkisinin bir sonucu olduğu varsayılmaktadır. Eksitotoksisitenin gelişimi, depresyonda belirtilen artan kortikosteroid içeriği (esas olarak kortizol) ve g-aminobütirik asit eksikliği ile büyük ölçüde kolaylaştırılır. Bir dizi bozukluğun, büyük olasılıkla merkezi serotonerjik ve noradrenerjik yapıların yetersizliği ile ilişkili, nörotransmitter işlev bozukluklarına dayanması mümkündür. Bazı yazarlar depresyonun patogenezinde hipoglisemi ve beyin kan akımındaki olası azalmanın rolünden de bahsetmektedir. Yaşlılarda depresyonun patogenezinde özellikle önemli olan, subkortikal-frontal bağlantıların vasküler lezyonlarına, depresyona ek olarak, yürütücü işlev bozuklukları, psikomotor gerilik ve apatinin ortaya çıkmasıyla verilir. Şu anda, depresyonun yaşlılarda kardiyovasküler sistemin durumu üzerindeki etkisinin çeşitli patofizyolojik mekanizmaları düşünülmektedir. Depresif bozukluklardaki ana patolojik süreçlerden biri, otonom sinir sisteminin sempatik bölümün aktivasyonu ile dengesizliğidir. Katekolaminlerin artan salınımı, kalp hızı, kan basıncı ve miyokardın kasılma kuvvetinin artması nedeniyle miyokardiyal oksijen talebinde bir artışa yol açar. Kardiyovasküler sistem hastalıkları olan hastalarda depresyonun ortaya çıkmasına, kalp atış hızı değişkenliğinde önemli bir azalmanın eşlik ettiği, düzenleyici mekanizmaların bozulmasını ve vücudun strese yanıt olarak uyum kapasitesinde bir azalmayı yansıttığı tespit edilmiştir.
Sinirbilimin son yıllardaki başarısı, duygudurum bozukluklarında meydana gelen yıkıcı süreçlerin, nörotrofik ve nöroprotektif özellikler sergileyen ilaçlarla yapılan başarılı tedavinin etkisi altında kısmen tersine çevrilebildiğinin kanıtı olmuştur. Beyin dokusunun ve işlevlerinin restorasyonu, yeni sinapsların yeniden düzenlenmesi ve oluşumu, dendritlerin ve aksonların nörojenez ile uzaması ve büyümesi (filizlenmesi) ile ilişkilidir. Antidepresanların etkisi, sinaptik yarık ve presinaptik yapılardaki monoaminerjik nörotransmitterlerin içeriği ve ayrıca postsinaptik reseptörlerin sayısı ve duyarlılığı üzerindeki düzenleyici etkileriyle sınırlı değildir, aynı zamanda nörokimyasal süreçlerin hücre içi kaskadlarına da uzanır. Bu durumda oluşan bileşiklerden biri, beyinden türetilen nörotrofik faktör (BDNF) için "geç" geni aktive eden cAMP element bağlayıcı proteindir (CREB), bu da ana için genin ekspresyonunu arttırır. nöronların iyileşmesine ve hayatta kalmasına katkıda bulunan apoptozu baskılayan sitoprotektif protein bcl-2.
Depresyon belirtileri bariz olabilir. Depresyonla birlikte (tipik durumlarda hayati melankoli şeklinde), depresyon, eylem motivasyonunda veya endişeli heyecanda (ajitasyona kadar) azalma ile birlikte düşünsel ve motor inhibisyonu içerir. Depresif hastaların karakteristik özelliği olan zihinsel hiperaljezi (zihinsel ağrı), suçluluk, düşük benlik saygısı, intihar düşünceleri ve ağrılı fiziksel kendilik hissi ile ilişkilidir - uykuya dalmakta güçlük çeken uyku bozuklukları ve erken uyanma gibi "somatik" semptomlarla; iştah ve vücut ağırlığında keskin bir azalma; amenoreye kadar libido ve adet düzensizliklerinde azalma, vb. Azalan duygudurum genellikle tüm depresif atak boyunca devam eder. Tipik bir depresyon belirtisi, aynı zamanda, akşamları iyileşme veya (nadiren) kötüleşme ile birlikte sirkadiyen bir ritimdir. Depresyonun atipik belirtileri, bazı durumlarda düşük ruh hali şikayetlerinin olmaması veya hastanın düşük ruh halinde değil, uyarılabilirlik veya anksiyete üzerine sabitlenmesidir. Ağrı ve psikosomatik rahatsızlıklar da depresyonun atipik belirtileri olabilir. Maskeli depresyon teşhisi için kriterler şunlardır: hastanın şikayetleri ile morfolojik değişikliklerin doğası arasında sık görülen tutarsızlık; somatik bir hastalığın nesnel belirtilerinin olmaması olasılığı; hastalığın semptomlarının tezahürünün periyodikliği (mevsimsellik); alevlenmelerin ve nükslerin evrelerinde olası bir değişiklik ile tekrarlayan seyir; refahın fizyolojik fonksiyonların biyolojik ritmi ile bağlantısı (hastalar akşamları kendilerini daha iyi hissederler); sık yeniden başvuru Tıbbi bakım; semptomatik tedavinin yetersiz etkinliği veya eksikliği; antidepresanlar alırken refahta iyileşme.
Depresif bozuklukların tanımlanması, kullanımı doktorun muayene için harcadığı zamanı azaltabilen psikometrik ölçeklerin ve testlerin kullanılmasıyla büyük ölçüde kolaylaştırılmıştır. Depresyonu taramak için sübjektif psikometrik ölçekler arasında en iyi bilinenler Hastane Anksiyete ve Depresyon Ölçeği, Tsung Ölçeği, Beck Depresyon Envanteridir [A. Beck, 1961].
Depresyon teşhisinin temeli, anamnez ve klinik verilerin değerlendirilmesidir. Paraklinik muayene yöntemlerinin (nörogörüntüleme dahil) sonuçları çok önemli değildir, sadece hastalığın nörolojik veya somatik nedenlerini dışlamaya yardımcı olurlar. Pratisyen hekimler tarafından depresyonun saptanma oranı %50'yi geçmez. AT bir dereceye kadar Bunun nedeni düşük özgüllük klinik bulgular bu hastalığın. Örneğin kilo kaybı ve artan yorgunluk sadece depresyonda değil, depresyonda da görülebilir. onkolojik hastalıklar, diyabet ve tiroid hastalığı.
Nörolojik pratikte, sadece merkezi sinir sistemi hasarı durumunda nörolojik semptomlar ve depresyonun sık kombinasyonu nedeniyle değil, aynı zamanda nörolojik bir hastalığın hastanın duygusal davranışı üzerindeki etkisi nedeniyle depresyon tanısı zordur. . Bu nedenle, parkinsonizmin karakteristik hareketlerinin yavaşlığı ve azlığı, konuşmanın ritmi ve tonlamalarının ihlali ile birleştiğinde, duygusal durumu doğru bir şekilde değerlendirmeyi zorlaştırır. Bu görev, çeşitli kökenlerden ciddi bilişsel veya konuşma bozuklukları olan hastalarda daha da karmaşıktır. hakkında şikayetler kronik ağrı- depresyonun en sık görülen "maskelerinden" biri. Depresyon ve kronik ağrı sendromları kombinasyonu hastaların %50-60'ında görülür.
Antidepresan tedavi, depresyonun ana tedavisidir. Semptomlar 2-4 hafta veya daha uzun süre devam ederse, ilaç tedavisine başlama sorunu anlamlı hale gelir. Tedavi başarısızlığı vakalarının yaklaşık %50'sinin yetersiz kullanımı ile ilişkili olduğu unutulmamalıdır. Tedaviye geç başlamanın yanı sıra ilaca klinik endikasyonların ve kontrendikasyonların yetersiz değerlendirilmesine ek olarak en yaygın hatalar, şablon (bireysel özellikleri dikkate almadan) düşük doz tedavisi veya tersine sık değişim, "hokkabazlıktır". "İlaçların istenen süreye maruz kalması veya tedavinin erken iptali veya hastanın tıbbi randevularını göz ardı etmemesi. Bilindiği gibi, çoğu durumda klinik etki yavaş yavaş gelişir ve gerçek psikopatolojik semptomların baskılanması, henüz stabil bir remisyona ulaşılması ve tedavinin sona ermesi anlamına gelmez. Antidepresanların etkisi genellikle hemen görülmez, ancak tedavinin başlamasından birkaç hafta sonra (genellikle 3 ila 6), hastaya zamanında bildirilmelidir. Depresyon belirtileri geriledikten sonra tedaviye 4-5 ay devam edilir. Gerçek ilaç direnci ile ilişkili tedavi başarısızlığı çok nadirdir, bu nedenle, ancak seçilen ilacın yeterli dozdaki etkisi 6-8 hafta sonra ortaya çıkmazsa, başka bir grubun antidepresanına geçerler. Çoğu durumda, tedavinin etkisinin olmamasının gerçek ilaç direncinden değil, yetersiz dozdan veya kısa tedavi süresinden ve ayrıca tıbbi reçetelere uyulmamasından kaynaklandığını vurgulamak önemlidir. Gerekirse antidepresanlarla desteklenebilecek psikoterapi olanakları şu anda tartışılmaktadır, ancak böyle bir terapötik yaklaşımın etkinliği daha fazla çalışma gerektirmektedir.
Nörolojik uygulamada, genellikle antidepresan kullanmanın kısıtlayıcı taktikleriyle uğraşmak zorunda kalır. Ayaktan muayenehanede epidemiyolojik depresyon tanısı olanlardan (Epidemiyolojik Araştırma Merkezi'nin depresyon ölçeğinde 18'den fazla puan alan), hastaların %72.2'si tedavi gördü. Ancak genellikle ilaçlar kullanılır. bitki kökenli ve sakinleştiriciler. Depresyonu olan hastaların sadece %8,7'si antidepresan almıştır. Bu grubun ilaçları yine de reçete edildiyse, o zaman, kural olarak, oldukça düşük günlük dozlarda. Rus çok merkezli Compass çalışmasında, nörologların genel olarak depresif durumlar (sırasıyla %74'e karşı %67,2 ve %67,8) ve timoleptikler için herhangi bir terapi reçete etme olasılığının diğer uzmanlara (terapistler, kardiyologlar) göre yalnızca biraz daha fazla olduğu bulundu. özellikle (sırasıyla %7,2 ve %6,5'e karşı %14.1). Bu nedenle, depresyonda ilaç tedavisinin rolü daha fazla tartışmaya ihtiyaç duymaktadır.
Antidepresanlar, depresyonun neden olduğu düşünsel, motor ve somato-vejetatif bozuklukların azalmasına katkıda bulunan ilaçlardır. Modern antidepresanların klinik etkisinin temeli, beynin serotonerjik ve noradrenerjik sistemlerinin işlevlerinin düzeltilmesidir. Antidepresanların nörokimyasal etki mekanizmasına göre sınıflandırılması çok uygundur (Tablo 1). Antidepresanların klinik sınıflandırmaları arasında, ağırlıklı olarak yatıştırıcı, uyarıcı veya dengeli etkiye sahip ilaçların salınımı ile P. Kilgolts'un uygun ve basit sınıflandırması en yaygın hale gelmiştir (Tablo 2). Modern antidepresanların bilimsel gelişimi, bir yandan biyokimyasal etkilerinin özgüllüğünü artırma yönündedir. Özellikle monoamin nöroreseptörlerinin seçici agonistleri ve antagonistleri sentezlenir ve test edilir. Belirli tipte reseptörler (5HT1, 5HT2 ve 5HT3 serotonin reseptörleri) üzerinde seçici olarak etki eden maddeler bulunmuştur. Örnekler, 5HT1a serotonin reseptörlerinin (flesinoxan, ipsapirone, vb.) doğrudan agonistleridir. Aynı zamanda, çeşitli monoamin sistemleri için, yan etkilerin (milnasipran, venlafaksin, nefazodon, mirtazapin, duloksetin, vb.) Ve son olarak, timoanaleptik aktiviteye sahip bazı ilaçların etki mekanizması doğrudan monoamin sistemi ile ilgili değildir veya yeterince net değildir (örneğin, tianeptin, alprazolam, S-adenosilmetiyonin, nöropeptidler, vb.).
Son yirmi yılda ilaç pazarında en çok çalışılanlar arasında, yeni bir farmakolojik ajan sınıfının - seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin - temsilcileri olan üçüncü nesil antidepresanlar yaygınlaştı. Bunlara özellikle fluvoksamin dahildir.
Trisiklik antidepresanlardan farklı olarak, seçici serotonin geri alım inhibitörleri, daha çok çeşitli nevrotik depresif durumlara yöneliktir. Daha az yan etki ile daha geniş bir psikotrop etki spektrumuna sahiptirler. Tipik sirkadiyen semptomlar, şiddetli (psikotik) depresyon ve depresif-sanrısal durumlar ile endojen depresyonun melankolik sendromunun nükleer varyantları, serotonin geri alım inhibitörleri ile tedaviye daha kötü yanıt verir. Aksine, nevrotik düzeyde obsesif-fobik, hipokondriyal ve anksiyete belirtileri olan depresif durumlar oldukça başarılı bir şekilde tedavi edilir. Atipik semptomları olan depresyona ek olarak, serotonerjik antidepresanların anksiyete ve obsesif-kompulsif bozukluklarda oldukça etkili olduğu gösterilmiştir. saf formu ya da depresyonla birlikte olduğu kadar panik bozukluğu, travma sonrası stres bozukluğu, sosyal fobi, somatoform bozukluklar ve diğer anksiyete bozukluklarında da bulunur.
Bir grup seçici nöronal geri alım inhibitörünün klinik etkisini imipramin gibi trisiklik antidepresanlar ile karşılaştıran bir dizi randomize çalışmanın analizi, seçici olmayan ve seçici ilaçların benzer olumlu etkilerini bulmuştur. Tüm klinik deneyler özetlendiğinde, seçici ilaçların referans trisiklik antidepresanlara göre belirgin bir avantajı olmadığı ortaya çıktı. Bu grupların ilaçlarının olumsuz etkileri önemli ölçüde farklılık göstermektedir. Örneğin, seçici serotonin geri alım inhibitörleri ile sedasyon, antikolinerjik etkiler ve kardiyak aritmilerin ortaya çıkması, geleneksel antidepresanlara göre daha az olasıdır. Öte yandan selektif nöronal geri alım inhibitörlerinin olumsuz etkileri mide-bağırsak sistemini etkileyerek bulantı ve ishale neden olmakta ve ayrıca uykusuzluk, ajitasyon, ekstrapiramidal bozukluklar (ilaç parkinsonizmi) ve yoksunluk sendromuna yol açabilmektedir. Seçici nöronal geri alım inhibitörlerinin ve geleneksel antidepresanların olumsuz etkilerini karşılaştırırken, bir grup olumsuz etkinin diğerine değiştiği ve bu iki antidepresan grubunu alabilen insan sayısında hiçbir fark olmadığı sonucuna varmamak elde değil. Elli sekiz klinik çalışma, antidepresan almayı bırakan ve seçici nöronal geri alım inhibitörleri ile geleneksel antidepresanlar arasında anlamlı bir fark bulamayan hastaları inceledi.
Bu nedenle, psikiyatri ve nörolojide depresyon tedavisinde geleneksel olarak kullanılan referans trisiklik antidepresanlarla (amitriptilin, imipramin, klomipramin, vb.) trisiklik antidepresanlara, daha az yan etkiye sahip bileşikler. Bununla birlikte, aynı kimyasal bileşikler grubuna ait olmalarına rağmen, çeşitli seçici nöronal geri alım inhibitörlerinin antidepresan aktivite spektrumunun, bireysel kullanımları için baskın endikasyonları belirleyen ve tartışmayı hak eden kendi özellikleri vardır.
Fluvoksamin, bu grupta ilk ve en çok çalışılan ilaç olan seçici serotonin geri alım inhibitörleri grubunun antidepresanlarının atasıdır. Fluvoksamin 80'den fazla ülkede kayıtlıdır, 38 bin hastanın tedavi sonuçlarının açıklaması da dahil olmak üzere en büyük klinik araştırma veritabanına (antidepresanlar arasında) sahiptir. Bugüne kadar 5.000'den fazla bilimsel çalışmalar ilacın çalışmasına adanmış. İlaç, 1983'ten beri, değişen şiddette depresif bozuklukların yanı sıra, sınırda zihinsel bozuklukların (anksiyete, panik, obsesif-kompulsif, davranışsal, vb. 8 yaşından büyük çocuklar dahil) tedavisinde başarıyla kullanılmaktadır. . Fluvoksaminin etki mekanizması, beyin nöronları tarafından serotonin geri alımının seçici inhibisyonu ile ilişkilidir ve noradrenerjik iletim üzerinde minimal bir etki ile karakterize edilir. Fluvoksamin, a-adrenerjik, β-adrenerjik, histaminerjik, muskarinik kolinerjik, dopaminerjik veya serotonerjik reseptörlere bağlanma konusunda ifade edilmemiş bir yeteneğe sahiptir. Fluvoksamin, belirgin anksiyolitik ve yatıştırıcı özelliklere sahiptir ve anksiyete, panik ve psikomotor ajitasyon ile birlikte depresyon tedavisinde tercih edilen ilaçtır. İlaç ayrıca orta derecede psikostimüle edici aktivite ile ayırt edilir, bu da intihar, hiperstimülasyon, artan sinirlilik ve uyku bozukluklarının olmamasına neden olur. Fluvoksaminin güçlü vejetatif stabilize edici etkisi, özellikle nevrotik, somatize depresyon ve distimi tedavisinde önemlidir. Davranışsal toksisitenin olmaması dikkati, hafızayı veya bilişsel işlevi bozmaz. Fluvoksamin, depresyon tedavisinde etkili bir antidepresandır. çeşitli tipler ve değişen derecelerde ifade. Bu, özellikle, bir hastane ortamında şiddetli depresyonu olan hastaların tedavisinde fluvoksaminin tercih edilen ilaç olduğu bir meta-analizin verileriyle doğrulanır. Ek olarak, fluvoksaminin depresyonun tekrarlamalarını önlemede etkili olduğu gösterilmiştir. Bir ilaç tedavisinden sonra, nüksler üç kat daha az gelişti ve ilk nükse kadar remisyon süresi, plaseboya göre iki kat daha uzundu. Fluvoksaminin belirgin antikanser etkisi, alkol için patolojik özlemi ortadan kaldırır veya azaltır. Psikiyatri pratiğinde, ilaç şizofreni hastalarında negatif (eksik) semptomları düzeltmede iyi bir etkinlik göstermiştir.
Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Ruh Sağlığı Bilim Merkezi'nin endojen ruhsal bozukluklar ve duygudurum koşulları klinik bölümünde fluoksetin, fluvoksamin, sertralin ve paroksetin klinik olarak farklı dönemlerde incelenmiştir. Endojen depresyonu olan toplam 129 hastaya bu ilaçlarla kurs tedavisi uygulandı. Fluvoksamin, bu gruptaki depresyon şiddetini tedavinin 5. gününde hafif bir dereceye kadar düşürmeyi mümkün kılmıştır, ancak tedavinin 14. gününden (ikinci hafta) sonra ve tedavinin sonunda “önemli” terapötik etkisi kaydedilmiştir. tedavi süresince Hamilton ölçeğine göre depresyon belirtileri toplam puanı %64,6 azalmıştır. Fluvoksamin, hafif ve orta şiddetteki depresif durumlarda eşit derecede iyi bir terapötik etki göstermiştir; bu, iyi çalışılması koşuluyla, onu bu hastalık grubu için tercih edilen ilaç yapar. Fluvoksaminin timoleptik etkisi %76.1 düzeyinde ortaya çıkarken, fluvoksaminin etkisinin yatıştırıcı-anksiyolitik ve uyarıcı bileşenleri hemen hemen aynı ve daha az derindi, sırasıyla %67.8 ve %64,5 düzeyinde kendini gösterdi. İsmailova I.G. et al. gerilim tipi baş ağrısı olan bir grup çocukta fluvoksaminin etkisini değerlendirdi. Fluvoksamin'in başlangıç ​​dozu gece 12.5 mg'dı ve her iki günde bir 12.5 mg'lık dozda kademeli bir artışla optimal günlük doz olan 50-75 mg'a yükseltildi. Tedavi süresi 1.5-2 aydı. Belirtilen farmakoterapi masaj, psikoterapi, fizyoterapi ile birleştirildi. Baş ağrısında azalma ve ruh halinde iyileşme şeklinde klinik etki, hastalar tedavinin ilk haftasının sonunda not etmeye başladılar, hiçbir yan etki gözlenmedi. 25 çocukta 1.5 aylık tedaviden sonra mevcut bozukluklar tamamen durdu; 5 çocuk sefalji ataklarının yoğunluğunda ve sıklığında azalma gösterdi. Psikovejetatif durumun dinamik bir çalışması, asteno-vejetatif ve anksiyete-depresif bozukluklarda normal seviyelere yakın anlamlı bir düşüş gösterdi; bu, ilacın pediatrik popülasyonda anksiyolitik, antidepresan, vegetotropik ve hafif anti-astenik etkisini doğruladı. Takip (6 ay), 20 çocukta elde edilen sonuçların korunduğunu doğruladı.
Çeşitli yapılardaki antidepresanlarla tedavi, geleneksel olarak kronik alkolik hastalıkta uzun süredir kullanılmaktadır. Bir dizi yerli ve Avrupalı ​​araştırmacı, alkolizmde depresyonun gelişmesi için ana nörokimyasal mekanizma olarak merkezi serotonin eksikliği lehinde şiddetle tartışmaktadır. Antidepresanların yardımıyla sadece depresif bozuklukları etkilemekle kalmaz, aynı zamanda alkol için patolojik özlemi durdurmak da mümkündür. Ve bu bağlamda, alkol için patolojik özlemi azaltan seçici serotonin geri alım inhibitörleri en çok tercih edilir. Çok sayıda yerel verilere göre, alkol depresyonunun yüksek komorbiditesi nedeniyle kronik alkolizm ve uyuşturucu bağımlılığında en çok tercih edilen, "sadece timoanaleptik değil, aynı zamanda bitkisel stabilize edici ve anksiyolitik etkileri de belirgin olan, ağırlıklı olarak yatıştırıcı bir etkiye sahip" bir antidepresan olan fluvoksamindir, anksiyete, fobik, somnolojik, somatovejetatif bozukluklar ve ayrıca saldırganlık ve intihar davranışı.
Fluvoksaminin iyi tolere edilebilirliği, özellikle yatıştırıcı bir yan etkisinin olmaması, hastanın yaşam kalitesinden ödün vermeden ayakta tedavi uygulamasında kullanılmasına izin verir. Fluvoksaminin sadece en çok çalışılan değil, aynı zamanda seçici serotonin alım inhibitörleri grubundan ekonomik olarak en uygun ilaç olduğunu vurgulamak önemlidir. Tedavinin başarısı için en önemli koşul, farmakoterapinin sosyo-rehabilitasyon ve psiko-eğitim çalışmaları da dahil olmak üzere psikoterapötik önlemlerle rasyonel kombinasyonu, hasta ve yakınlarının tedavi sürecine aktif katılımıdır.

Edebiyat
1. Voznesenskaya T.G. Nörolojik uygulamada antidepresanlar // Sinir hastalıklarının tedavisi. 2000. No. 1. S. 8-13.
2. Voznesenskaya T.G. Nörolojik uygulamada depresyon ve tedavisi // Nörolojik dergi. 2006. V. 11. No. 6. S. 4-11.
3. Glushkov R.G., Andreeva N.I., Aleeva G.N. Genel tıbbi uygulamada depresyon // RMJ. 2005. V. 13. Sayı 12. S. 858-60.
4. Damulin I.V. Alzheimer hastalığı ve vasküler demans / ed. N.N. Yakno. M., 2002. 85 s.
5. Genel tıbbi uygulamada depresyon. Pusula programının sonuçları. //Oganov R.G., Olbinskaya L.I., Smulevich A.B. ve diğerleri - Yayıncı: Servier, 2004.
6. Drobizhev M.Yu., Vorobieva O.V. Nörolojik uygulamada depresyonun tanı ve tedavisi: Teknoloji harikası sorunlar.//Consilium Medicum. - 2006. - No. 8.
7. Zakharov V.V., Yakhno N.N. Hafıza bozuklukları. M., 2003. 160 s.
8. Krasnov V.N. Depresyon tedavisine modern yaklaşımlar // RMJ. 2002. Cilt 10. Sayı 12-13. s. 553-55.
9. Krylov V.I. Genel tıbbi uygulamada antidepresanlar. Terapinin etkinliği ve güvenliği. // "PHARMindex-Uygulayıcı", - 2003 - No. 5, s. 22-32.
10. Milopolskaya I.M. Konkov E.M., Bulaev V.M. Kronik alkolizm tedavisinde Fevarin. //Consilium Medicum. - 2006. - No. 3.
11. Mosolov S.N. Modern antipsikotik tedavinin biyolojik temelleri // Rus Psikiyatri Dergisi, 1998, N6, s.712.
12. Mosolov S.N. Modern antidepresanların klinik kullanımı. // Tıbbi bilgi ajansı. S.P., 1995, s. 568.
13. Özdoeva L.D. Örgütlenmemiş bir popülasyondan erkeklerde ateroskleroz için risk faktörleri ve anksiyete-depresif durumlar arasındaki ilişki Kardiyovasküler Tedavi ve Önleme. 2003. Sayı 2(1). s. 59-64.
14. Panteleeva G.P., Abramova L.I., Korenev A.N. karşılaştırmalı özellikler SSRI grubundan yeni nesil antidepresanların terapötik etkinliği. //Günlük. Modern psikiyatri. - 1998. - 6. s. 12-16.
15. Simanenkov V.I. Psikosomatik tıp teorisinden - terapötik uygulamaya // Medline Express. 2006. Sayı 4 (187). s. 3-7.
16. Smulevich A.B. Genel tıpta depresyon. //M.: Tıbbi Bilgi Ajansı, 2001. 256 s.
17. Smulevich A.B. Genel tıbbi uygulamada depresyon tedavisine yaklaşımlar // RMJ. 2003. V. 11. No. 21. S. 1192-96.
18. Aarsland D, Cummings JL. Parkinson hastalığında depresyon. Acta Psychiatr Scand 2002;106:161-62.
19. Alexopoulos GS. Vasküler hastalık, depresyon ve demans. J Am Ger Soc 2003;51:1178-80.
20. Alexopoulos GS, Kiosses DN, Klimstra S, et al. Geç yaşamın "depresyon-yürütücü işlev bozukluğu sendromunun" klinik sunumu. J Ger Psychiatr 2002;10:98-106.
21. Barber R. Bilişsel olmayan belirtiler. İçinde: Serebrovasküler Hastalık, Bilişsel Bozukluk ve Demans. ikinci baskı. J O'Brien ve ark. Londra, New York Martin Dunitz 2004, s. 253-69.
22. Carney R.M., Freedland K.E., Rich M.W., Jaffe A.S. Yerleşik koroner kalp hastalığında kardiyak olaylar için bir risk faktörü olarak depresyon: olası mekanizmaların gözden geçirilmesi // Ann Behav Med 1995; 17:142-149.
23. Cipriani A, Barbui C, Geddes JR. İntihar, depresyon ve antidepresanlar. Brit Med J 2005; 330:373-74.
24. Devenand DP, Pelton GH, Roose SP. Demansta depresif özellikler. İçinde: Kanıta Dayalı Demans Uygulaması. N Qizilbash et al. Oxford: Blackwell Sciences 2002, s. 695-98.
25. Helzer E, Pryzbeck TR. Alkolizmin genel popülasyonda diğer psikiyatrik bozukluklarla birlikteliği ve tedaviye etkisi. I Stud Alkol 1998; 49(3):219-24.
26. Ev A. Nörolojik uygulamada depresyonun tanımlanması, tanınması ve yönetilmesi. Uygulama Neurol 2003;3:196-203.
27. Hyttel I. Seçici serotonin geri alım inhibitörlerinin (SSRl'ler) farmakolojik karakterizasyonu. Uluslararası Klinik Psikofarmakol 1994; 9 (ek 1): 19-26.
28. Katona C. Yaşlı hastada depresyon ve anksiyete yönetimi. Eur Neuropsychopharm 2000;10(Ek 4):S427-S432.
29. Lipowski Z. Somatizasyon ve depresyon // Psikosomatik. - 1988 - Cilt. 31, No. 1 - S. 13 - 21.
30. Navarro V, Gasto C, Lomena F, et al. Geç başlangıçlı şiddetli majör depresyonda frontal fonksiyonel nörogörüntülemenin prognostik değeri. Brit J Psychiatr 2004;184:306-11.
31. Scott J. Kronik depresyon tedavisi. Yeni Engl J Med 2000:342:1518-20.
32. Shenal BV, Harrison DW, Demaree HA. Depresyonun nöropsikolojisi: bir literatür taraması ve ön model. Neuropsychol Rev 2003;13:33-42.
33. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C. Akut majör depresyon ve distimi farmakolojik tedavisi. Ann Uluslararası Med 2000;132:738-42.
34. Taylor G. Duygusal dışavurumculuk ve psikosomatik süreç// Psikosomatik tıp ve çağdaş psikanaliz (Ed. G. Taylor) - 1989 - S. 73-113.
35. Tylee A. Avrupa'da Depresyon: DEPRES II araştırmasından elde edilen deneyim. Eur Neuropsychopharm 2000;10(Ek 4):S445-S448.

Güncelleme: Ekim 2018

Depresyon genel duygusal tükenme olarak tanımlanabilir. Kural olarak, bu, bakış açısından önemli bir sorunu çözememekten kaynaklanmaktadır. bu kişi, görev. Bir kişi dış koşullar tarafından bastırıldığında ve arzularını ve hırslarını yeterince gerçekleştiremediğinde, vücut durumsal depresyonla yanıt verebilir.

Diğer bir yaygın depresif bozukluk türü somatik depresyondur. Aynı zamanda ruhsal rahatsızlık iç organ hastalıklarına (peptik ülser, hormonal bozukluklar, kardiyovasküler problemler) neden olur.

Depresyonlar, uzun süreli stres, kronik veya tedavi edilemez hastalık, yaralanma veya sakatlığın bir sonucu olarak seks hormonları seviyesindeki (menopoz sırasında veya doğumdan sonra) dalgalanmaların arka planında da bilinir.

Genel olarak, depresyon, beyindeki kendi zevk hormonlarınızın (enkefalinler ve endorfinler) düşük seviyesinin arka planına karşı zayıflık ile çarpılan sinirliliktir; bu, herhangi bir şeyi kökten değiştirme gücünün yokluğunda kendinizden ve çevredeki gerçeklikten memnuniyetsizliğe yol açar. .

Olası geçici çözümler, çevreden destek, bir uzman (psikiyatrist veya psikolog) ve / veya ilaçtır. Uygun koşullarla, bu, yaşamda yeni öncelikler seçmeye ve acı verici bir ruh hali gerektiren sebeplerden kurtulmaya yardımcı olacaktır.

Depresyon tedavisinde kullanılan ilaçlara antidepresan denir. Kullanımları psikiyatride bir sıçrama yaptı ve depresyonlu hastaların prognozunu önemli ölçüde iyileştirdi ve depresif bozuklukların arka planında intihar sayısını önemli ölçüde azalttı.

Reçetesiz antidepresanlar

Bugün sadece tembeller depresyonla uğraşmıyor. Pedagojik eğitime sahip psikologlar, her türden koçlar, geleneksel şifacılar ve hatta kalıtsal büyücüler. Tüm bu heterojen şirket yine de sorun hakkında bir şeyler okuyor ve klinik olarak belirgin bir depresyonu sadece konuşarak ve el ele vererek iyileştirmenin mümkün olmayacağını anlıyor.

Evet ve depresif bir durumun çukuruna düşmeye başladıklarını hisseden, ancak bir psikiyatristle iletişim kurmaktan korkan birçok kişi, eczaneden reçetesiz satın alınabilecek ilaçları almayı umursamıyor. Bunun nedeni, ülkemizdeki psikiyatrik bakım sisteminin daha çok ordu ve çarşının hafif bir karışımına benzemesidir, çünkü ya hemen “kayıt altına alınır” ya da para için!

Bugünün antidepresanlarının reçeteli ilaçlar olduğu mesajıyla seyirciyi hemen hayal kırıklığına uğratalım. Bazı ticari eczanelerde, kuralları ihlal ederek reçetesiz bir şey satarlarsa, antidepresanlar bundan OTC olmaz. Çok ciddi yan etkileri vardır, bu nedenle onları almanın tavsiye edilebilirliği, bireysel dozaj seçimi sadece ilgili doktor tarafından yapılmalıdır.

Ne yazık ki, sadece bir tür antidepresan almak ve depresyondan hızlı bir şekilde kurtulmayı ummak umutsuz bir iştir. Sonuçta, farklı depresyon türleri var. Aynı depresyon ilacının aynı dozlarında, bir hasta tam bir klinik iyileşme sağlarken, bir diğeri intihar düşünceleri geliştirmeye yeni başlıyor.

Alınabilecek en iyi antidepresanlar nelerdir

Aklı başında herhangi bir kişi, bunu anlayan bir uzman tarafından reçete edilen ilaçlarla tedavi edilmenin daha iyi olduğunu anlar, tedavi standartları, ilaçla ilgili bilgiler ve ilacı kullanma konusundaki klinik deneyimi tarafından yönlendirilir.

Kendi değerli bedeninizi antidepresanlar için bir test alanına dönüştürmek en azından ihtiyatsızlıktır. Böyle bir sabit fikir zaten ziyaret edildiyse, ilaçların klinik testi için programların düzenli olarak düzenlendiği bazı Psikiyatri Enstitüsü'nü bulmak daha iyidir (en azından yetkili tavsiye ve ücretsiz tedavi alacaksınız).

Genel olarak, antidepresanlar, ruh halini yükselten, genel zihinsel sağlığı iyileştiren ve ayrıca öfori veya coşkuya düşmeden duygusal yükselmeye neden olan ilaçlardır.

antidepresanların isimleri

Antidepresanlar, inhibisyon süreçleri üzerindeki etkisine bağlı olarak bölünebilir. Sakinleştirici, uyarıcı ve dengeleyici etkisi olan ilaçlar vardır.

• Sakinleştirici: Amitriptilin, Pipofezin (Azaphen), Mianserin (Lerivon), Doxepin.
• Uyarıcılar: Metralindol (Inkazan), Imipramine (Melipramine), Nortriptyline, Bupropion (Wellbutrin), Moclobemide (Aurorix), Fluoxetine (Prozac, Prodel, Profluzak, Fluval).
• Dengeli ilaçlar: Klomipramin (Anafranil), Maprotilin (Ludiomil), Tianeptine (Coaxil), Pirazidol.

Hepsi, her biri belirli depresyon belirtileri için kendi göstergeleri ve tercihleri ​​​​olan yedi büyük gruba ayrılmıştır.

trisiklik antidepresanlar

Bunlar birinci nesil ilaçlardır. Norepinefrin ve serotoninin sinir sinapslarındaki geri alımına müdahale ederler. Bu nedenle, bu aracılar sinir kavşağında birikir ve sinir impulsunun iletimini hızlandırır. Bu fonlar şunları içerir:

• Amitriptilin, Doksepin, İmipramin
• Desipramin, Trimipramin, Nortriptyline

Bu grup ilaçların oldukça fazla yan etkisi (ağız ve mukoz membranlar, kabızlık, idrar yapmada zorluk, kalp ritmi bozuklukları, el titremeleri, görme bozukluğu) olması nedeniyle giderek daha az kullanılmaktadırlar.

Seçici serotonin geri alım inhibitörleri

• Sertralin - Aleval, Asentra, Zoloft, Seralin, Stimuloton
• Paroxetine - Paxil, Reksetin, Adepress, Pleasil, Actaparoxetine
• Fluoksetin - Prozac, Fluval, Prodel
• Fluvoksamin - Fevarin
• Sitalopram - Oprah, Cipralex, Selectra

Bu tür antidepresanlar, korkuların, saldırganlığın eşlik ettiği nevrotik depresyon için tercih edilir. Bunların yan etkileri ilaçlar kapsamlı değil. Ana olan sinir heyecanıdır. Ancak yüksek dozlar veya aşırı doz serotonin ve serotonin sendromunun birikmesine neden olabilir.

Bu sendrom, baş dönmesi, kasılmalara, artan kan basıncına, mide bulantısına, ishale, artan motor aktiviteye ve hatta zihinsel bozukluklara dönüşebilen uzuvların titremesi ile kendini gösterir.

Bu nedenle, girişimci eczacıların bazen reçetesiz sattığı fluoksetin (Prozac) gibi popüler ve iyi antidepresanlar, kontrolsüz veya aşırı dozda alınırsa, bir kişiyi banal duygudurum bozukluklarından bilinç kaybı, hipertansif konvülsif bir nöbete getirebilir. kriz veya beyin kanaması, hatta “hareket eden çatıya” kadar.

Seçici serotonin ve norepinefrin geri alım inhibitörleri

Önceki grubun ilaçlarına benzer şekilde çalışırlar. Milnasipran ve venlafaksin, obsesif-kompulsif bozukluk veya fobileri olan depresyon için endikedir. Yan etkilerden baş ağrısı, uyuşukluk, kaygı ile karakterizedirler.

heterosiklik antidepresanlar

Heterosiklik antidepresanlar (reseptör etkili) yaşlılarda ve depresyon ile uyku bozukluklarının birlikte olduğu durumlarda tercih edilmektedir. Uyuşukluğa neden olabilir, iştahı artırabilir ve kilo alımına katkıda bulunabilir.

• Mianserin (Lerivon), Nefazodon
• Mirtazapin (Remeron), Trazodon (Trittico)

Monoamin oksidaz inhibitörleri

Panik atak, açık alan korkusu, psikosomatik belirtilerle (depresyon iç hastalıkları kışkırttığında) depresif bozukluklar için tercih edilen ilaçlar. Bunlar ayrılır:

• geri döndürülemez - Tranylcypromine, Phenelzine
• tersine çevrilebilir - Befol, Pyrazidol (Normazidol), Moclobemide (Aurorix)

Serotonin geri alım aktivatörleri - yeni nesil antidepresanlar

Bir hafta içinde depresyon belirtileriyle başa çıkabilir. Çarpıntı, baş ağrısı ile somatize depresyonda etkilidirler. Ayrıca, alkolik bir doğanın depresyonu veya serebrovasküler kazaların arka planına karşı psikozlu depresyon için de kullanılırlar. Ancak bu ilaçlar, opiyatlar gibi bağımlılık yapabilir, bunlar şunları içerir: Tianeptin (Coaxil).

Bu güçlü tezgah üstü antidepresanlar, Sovyet sonrası uzayda birkaç yıl sonra artık satılmıyordu, pek çok pahalı olmayan yüksek sevgili onları kötüye kullandı. Bu tür deneylerin sonucu, sadece damarlarda çoklu iltihaplanma ve tromboz değil, aynı zamanda sistematik kullanımın başlangıcından itibaren 4 aya kadar ömrün kısalmasıydı.

Farklı grupların antidepresanları

• Buspiron (Spitomin), Nefazadone
• Heptral (bkz.)
• Bupropion (Wellbutrin)

Yeni nesil antidepresanların listesi

Bugün en popüler olanı, seçici serotonin ve norepinefrin geri alım blokerleri grubundan ilaçlardır.

• sertralin(Serlift, Zoloft, Stimuloton) günümüzde depresyon tedavisinde "altın standart"tır. Etkinlik açısından diğer ilaçlarla karşılaştırılır. Aşırı yeme, obsesyonlar ve anksiyete ile ilişkili depresyon tedavisinde tercih edilmektedir.
• venlafaksin(Venlaxor, Velaksin, Efevelon) - daha şiddetli zihinsel bozuklukların (örneğin, şizofreni) arka planına karşı depresyon için reçete edilir.
• paroksetin(Paxil, Reksetin, Adepress, Cyrestill, Pleasil) - duygudurum bozuklukları, melankoli ve inhibe depresyon için etkilidir. Ayrıca kaygıyı, intihar eğilimlerini ortadan kaldırır. Kişilik bozukluklarını tedavi eder.
• opipramol- Kusmayı engellediği, konvülsiyonları önlediği, otonom sinir sistemini stabilize ettiği için somatize ve alkolik depresyon için en iyi seçenek.
• Hafif antidepresanlar Diğer serotonin geri alım inhibitörlerinden biraz daha zayıf fakat daha hafif olan fluoksetindir (Prozac).

Antidepresanlar ve sakinleştiriciler: gruplar arasındaki fark

Depresyon tedavisinde antidepresanlara ek olarak sakinleştiriciler de kullanılır:

• Bu ilaç grubu korku, duygusal stres ve kaygı hissini ortadan kaldırır.
• Aynı zamanda, ilaçlar hafızayı ve düşünceyi ihlal etmez.
• Ek olarak, sakinleştiriciler konvülsiyonları önleyebilir ve ortadan kaldırabilir, kasları gevşetebilir ve otonom sinir sisteminin işleyişini normalleştirebilir.
• Orta dozlarda, sakinleştiriciler atardamar basıncı, beyindeki kalp atış hızını ve kan dolaşımını normalleştirir.

Bu nedenle, sakinleştiriciler, esas olarak otonom sinir sistemi üzerindeki zıt etki ile antidepresanlardan farklıdır. Ayrıca sakinleştiriciler, tek bir dozla bile giderilebilen korku ve endişe üzerinde en büyük etkiye sahiptir ve antidepresanlar bir tedavi süreci gerektirir. Sakinleştiricilerin bağımlılığa neden olma olasılığı daha yüksektir ve yoksunluk sendromu daha belirgin ve şiddetlidir.

Grubun ana yan etkisi bağımlılıktır. Ayrıca uyuşukluk, kas güçsüzlüğü, reaksiyon süresinin uzaması, dengesiz yürüyüş, konuşma bozuklukları, idrar kaçırma, cinsel istekte zayıflama da gelişebilir. Doz aşımı durumunda solunum merkezi felci ve solunum durması gelişebilir.

Sakinleştiricilerin uzun süreli kullanımlarından sonra aniden iptal edilmesiyle, terleme, ekstremitelerde titreme, baş dönmesi, uyku bozuklukları, bağırsak bozuklukları, baş ağrısı, uyuşukluk, ses ve kokulara karşı artan hassasiyet, kulak çınlaması, gerçeklik ile kendini gösteren bir yoksunluk sendromu gelişebilir. algı bozuklukları, depresyon.

Bitkisel Antidepresanlara Genel Bir Bakış (Reçetesiz)

Çoğu zaman, antidepresanlar, herhangi bir antidepresan olmayan bitkisel sakinleştiricileri içerir:

• Kediotu, Melisa, Nane, Anavatan Müstahzarları
• Kombine tabletler - Novopassit, Persen, Tenoten - Bunlar depresyona yardımcı olmayacak sakinleştiricilerdir.

Sadece bir şey tıbbi bitki antidepresan özelliklere sahip - hafif depresif durumlar için öngörülen delikli ve buna dayalı müstahzarlar.

Bir şey var: St. John's wort'tan on kat daha etkili olan sentetik ilaçlar olan depresyon belirtilerini ortadan kaldırmak için birkaç ay boyunca kurslar içmelisiniz. Bu nedenle, St. John's wort'un demlenmesi, kilogram cinsinden ısrar edilmesi ve litre olarak tüketilmesi gerekecektir; bu, elbette, rahatsız edici ve uygunsuzdur, ancak depresyon sırasında her şeyin kırılganlığı hakkındaki üzücü düşüncelerden biraz uzaklaştırabilir.

Farmakoloji endüstrisi, St. John's wort'u reçetesiz olarak tablet şeklinde sunmaktadır. akciğer olarak psikovejetatif bozukluklar, nevrotik reaksiyonlar, hafif depresif durumlar için bir antidepresan (nootropik) - bunlar Deprim, Neuroplant, Doppelherz nervotonik, Negrustin, Gelarium'dur. Müstahzarlardaki aktif madde aynı olduğundan, bu ilaçların kontrendikasyonları, yan etkileri, diğer ilaçlarla etkileşimleri benzerdir.

Deprim İçindekiler: St. John's wort'un standartlaştırılmış kuru özü. St. John's wort - psödohiperisin, hiperisin, hiperforin ve flavonoidlerin aktif maddeleri, merkezi sinir sisteminin ve otonom sinir sisteminin fonksiyonel durumu üzerinde olumlu bir etkiye sahip olduğundan, belirgin bir yatıştırıcı etkiye sahiptir. Fiziksel aktiviteyi arttırır, ruh halini iyileştirir, uykuyu normalleştirir. Endikasyonları: hava değişikliklerine duyarlılık, hafif depresyon, anksiyete, Kontrendikasyonlar:şiddetli depresyon, haplar 6 yaşın altındaki çocuklar için kontrendikedir, 12 yaşına kadar kapsüller, aşırı duyarlılık - St. Dozaj: 6 ila 12 yaş arası sadece bir doktor gözetiminde, yetişkinler için sabah ve akşam 1-2 tablet, yetişkinler için 1 kapsül veya tablet 1 r / gün veya 3 r / gün, muhtemelen günde 2 kez 2 tablet. Etki 2 hafta sonra ortaya çıkar, bir dozun kaçırılması durumunda çift doz alamazsınız. Yan etkiler: kabızlık, mide bulantısı, kusma, anksiyete, yorgunluk, kaşıntı, cilt kızarıklığı, ışığa duyarlılık - ilacın ve güneşlenmenin aynı anda kullanılmasına yol açabilir (bkz.). Tetrasiklinler, tiyazid diüretikler, sülfonamidler, kinolonlar, piroksikam özellikle ışığa duyarlılığı arttırır. Doz aşımı: halsizlik, uyuşukluk, yan etkiler artar. Özel talimatlar: ilaç, diğer antidepresanlar, oral kontraseptifler (bkz.) ile aynı anda dikkatlice reçete edilmelidir, kardiyak glikozitler, siklosporin, teofilin, indinavir, reserpin ile aynı anda reçete edilmez. Analjeziklerin, genel anestezinin etkisini artırır. Alırken alkol, güneşe maruz kalma ve diğer UV maruziyetlerinden kaçınılmalıdır. Bir ay sonra iyileşme olmazsa, alım durdurulur ve bir doktora danışmalısınız.

sinir bitkisi 20 sekmesi. 200 ovmak. İçindekiler: St. John's wort'un kuru özü, askorbik asit. Endikasyonlar ve kontrendikasyonlar Deprim ilacına benzer. Ek olarak, Neuroplan, 12 yaşın altındaki çocuklar, hamilelik ve emzirme dönemindeki kadınlar için, artan ışığa duyarlılığı ile kesinlikle kontrendikedir, diyabetes mellitusta dikkatle reçete edilir. Dozaj: Yemeklerden önce almak daha iyidir, çiğnemeyin, ancak 1 tableti bütün olarak suyla alın. 2-3 r / gün, ayrıca birkaç hafta uygulamadan etki olmazsa, ilaç iptal edilir ve tedavi ayarlanır. Yan etkiler: hazımsızlık, cilt alerjik reaksiyonları, psiko-duygusal stres, ilgisizlik,. Diğer ilaçlarla birlikte kullanım: Hormonal kontraseptiflerin konsantrasyonunu azaltır ve riskini artırır. Antidepresanlarla aynı anda alındığında, yan etki olasılığı artar - nedensiz korku, kaygı, kusma, mide bulantısı ve ayrıca amitriptilin, midazolam, nortriptilinin etkisinde azalma. Fotosensitiviteyi artıran ilaçlarla birlikte alındığında fotosensitivite riski artar. Neuroplant, kanser tedavisinde kullanılan ve hücre büyümesini engelleyen ilaçlar olan indinavir ve diğer HIV proteaz inhibitörlerinin terapötik etkisini azaltır.

Doppelhertz nervotonik 250 ml. 320-350 ovmak. İçindekiler: Elixir Doppelherz Nervotonik - St. John's wort'un sıvı özü, ayrıca kiraz likörü konsantresi ve likör şarabı. Endikasyonlar ve kontrendikasyonlar Deprim ve Neuroplant benzerdir. Ek olarak: Doppelgerz Nervotonik, beyin hastalıkları, karaciğer hastalıkları, kraniyoserebral yaralanmalar ve alkolizm için dikkatle alınır. Yan etkiler: nadiren alerjik reaksiyonlar, açık tenli kişilerde ışığa duyarlılığa meyilli - ışığa duyarlılık reaksiyonları. Uygulama: 3 r/gün, 20 ml. 1.5 -2 ay yemek yedikten sonra etki olmazsa doktora başvurulmalıdır. Özel Talimatlar: Sarı kantaron özü içeren diğer ilaçlarda olduğu gibi, aynı anda alındığında diğer ilaçlarla etkileşimleri dikkate alınmalıdır. İlaç hacimce% 18 etanol içerir, yani önerilen dozu alırken vücuda 2,8 g etanol girer, bu nedenle sürüş Araç ve psikomotor reaksiyonların hızını gerektiren diğer mekanizmalarla (araba sürmek, sevk memuru olarak çalışmak, hareketli mekanizmalarla çalışmak vb.)

Negrustin Kapsül Negrustin - St. John's wort'un kuru özü Negrustin çözeltisi - St. John's wort'un sıvı özü Endikasyonlar, kontrendikasyonlar ve yan etkiler John's wort'un diğer müstahzarlarına benzer. Dozaj: 12 yaşından büyük çocuklar ve yetişkinlerde 1 kapsül 1-2 r/gün veya 3 r/gün, 1 ml. çözüm, tedavi kursu 6-8 hafta, muhtemelen tekrarlanan kurslardır. Kapsüller yemeklerle birlikte alınabilir, sıvı ile yıkanabilir, çözelti yemeklerle seyreltilerek veya seyreltilmeden alınabilir. Özel Talimatlar: Sarı kantaron ekstresinin etken maddesine sahip diğer ilaçlarda olduğu gibi, yukarıda sıralanan ilaçlarla kombine edildiğinde dikkatli olunmalıdır. Negrustin çözeltisi sorbitol içerir ve her dozda 121 mg verilir. Ayrıca, ilaç fruktoz intoleransı olan kişilere dikkatle reçete edilir. Alkol veya sakinleştiricilerin eşzamanlı kullanımı ile Negrustin, bir kişinin psikofiziksel yeteneklerini etkiler (araç kullanmak ve diğer mekanizmalarla çalışmak).

sardunya Draje Gelarium Hypericum - St. John's wort bitkisinin kuru özü. Endikasyonlar, kontrendikasyonlar, yan etkiler, etkileşim John's wort içeren tüm ilaçlara benzer diğer ilaçlarla. Uygulama: 1 tablet 3 gün / gün 12 yaşından büyükler ve yetişkinler, en az 4 haftalık bir kurs, yemek sırasında, içme suyu. Özel Talimatlar: Yukarıdaki ilaçları alma arasındaki aralık (aynı anda alındığında) en az 2 hafta olmalıdır; diyabet durumunda, tek bir dozun 0.03 XE'den az içerdiği akılda tutulmalıdır.

Eczane zincirlerinde, St. John's wort ile fitopreparasyonlar yaygın olarak temsil edilmektedir, fiyat 20 filtre torbası veya 50 gr'dır. kuru madde 40-50 ruble.

antidepresanlar

Serotonin ve norepinefrin geri alım inhibitörleri (trisiklik antidepresanlar ve seçici inhibitörler):

Etki mekanizması: her iki nörotransmitterin geri alımının baskılanmasının bir sonucu olarak noradrenerjik ve serotonerjik aktiviteyi arttırmak; ayrıca antikolinerjik, antihistaminik etki ve alfa-adrenerjik reseptörlere karşı antagonizma vardır.

amitriptilin

imipramin

klomipramin

opipramol

doksepin

Dibenzepin

kuzeytriptilin

melitrasen

Trimipramin

amoksapin

butriptilin

lofepramin

dosulepin

Maprotilin

florozin

desipramin

Viloksazin

venlafaksin

Geri dönüşümsüz seçici olmayan monoamin oksidaz inhibitörleri:

Etki mekanizması: noradrenerjik ve serotonerjik aktiviteyi arttırır, enzim - monoamin oksidazı inhibe ederek serotonin ve norepinefrin yıkımını bastırır. İlaçların spesifik olmayan etkisinden dolayı (monoamin oksidaz tip A ve tip B'nin inhibisyonu), "peynir reaksiyonları" geliştirme olasılığı nedeniyle tiramin içermeyen bir diyetin izlenmesi gerekir. Serotonin sendromu geliştirme olasılığı nedeniyle MAOI'leri SSRI'larla birleştirmek de imkansızdır. SSRI'lar, MAOI'lerin son alımından bu yana 2 haftalık bir süre geçtikten sonra reçete edilebilir.

Hidrosin türevleri:

Nialamid

Hidrozin olmayan:

Fenelzin

tranilsipromin

izokarboksazid

Tersinir seçici monoamin oksidaz tip A inhibitörleri:

Etki mekanizması: noradrenerjik ve serotonerjik aktiviteyi arttırırlar, monoamin oksidaz tip A'yı inhibe ederek serotonin ve norepinefrin yıkımını baskılarlar ve enzimin inhibisyonu geri dönüşümlüdür. Bu bağlamda tiramin içermeyen bir diyete olan ihtiyaç ortadan kalkar. Ancak, tip A MAOI'lerin SSRI'larla kombinasyon halinde reçete edilmesi önerilmez.

moklobemid

pirazidol

Tetrindol

Seçici serotonin geri alım inhibitörleri:

Etki mekanizması: Serotonin geri alım sistemlerinin baskılanmasına dayanır, bunun sonucunda sinaptik yarıkta birikir.

Trazodon

fluoksetin

fluvoksamin

sertralin

paroksetin

sitalopram

Minaprin

Seçici dopamin geri alım inhibitörleri:

Etki mekanizması: sinaptik yarıkta birikmesi sonucu dopamin geri alım sistemlerinin baskılanmasına dayanır.

Nomifenzin

amineptin

bupropion

Seçici norepinefrin geri alım inhibitörleri:

Etki mekanizması: sinaptik yarıkta birikmesi sonucu norepinefrin geri alım sistemlerinin baskılanmasına dayanır.

Tomoksetin

pizoksetin

Alfa-2 reseptör blokerleri:

Etki mekanizması: Alfa-2 reseptör antagonistlerini ifade eder. Bu presinaptik reseptörleri bloke etmek, norepinefrin ve serotonin salınımını arttırır.

Mirtazapin

Mianserin

Diğer antidepresanlar:

Nefazodon. Etki mekanizması: Serotonin reseptörlerine karşı güçlü bir antagonizmaya sahiptir. Reseptör antagonizminin, postsinaptik serotonin reseptörleri yoluyla serotonerjik iletimi arttırdığı ve bunun da bir antidepresan etkisi ile sonuçlandığı varsayılmaktadır.

Tianeptin. Etki mekanizması: Presinaptik düzeyde serotonin geri alımını uyarır. Tianeptin, adrenalin salınımındaki stres kaynaklı artışı düzeltir ve prefrontal kortekste hücre dışı dopamin içeriğini arttırır. Ek olarak, HPA sisteminin stres kaynaklı uyarımı durdurulur.

Antidepresanların farmakolojik etkiye göre sınıflandırılması:

Uyarıcı antidepresanlar:

İmipramin (melipramin, tofranil, priloygan)

Nortriptyline (Aventil, Psychostyle, Nortrilene)

Viloksazin

Desipramin (pertofran, petilil, norpramin)

Nialamid (Çıplak, Novazid)

Tranilsipromin (transamin, parnot)

Fenelzin (nardil)

Inkazan (Metralindol)

Moklobemid (Aurorix)

Fluoksetin (Prozac, Prodel)

sertralin

Minaprin (kantor)

Amineptin (gözetmen)

bupropion

Tomoksetin

Sedatif antidepresanlar:

florozin

Amitriptilin (Laroxil, Elavil, Damilene, Triptizol)

Azafen (pipofezin)

Amoksapin (moksadil, azendin, demoloks)

Doksepin (sinequan, novoxapin, aponal)

Opipramol (Insidon, Pramalon)

Trimipramin (surmontil, gerfonal, sapilent)

Butriptilin (kaçınmak)

Mianserin

Mirtazapin (remeron, mepirzapin)

fluvoksamin

Trazodon (deseryl, trittiko, pragmarel)

Nefazodon (serzon)

Dengeli antidepresanlar:

Klomipramin (Anafranil, Hydifen)

Dosulepin (dothiepin, protiaden, idom)

Melitracen (Trausabun, Adaptol, Metraxil)

Lofepramin (Gamonyl, Thymelite)

Maprotilin (Ludiomil)

venlafaksin

sertralin

paroksetin

Tianeptin (stablon, koaksil)

Pirazidol (Pirlindol)

antipsikotikler

Etki mekanizması: Nöroleptiklerin antipsikotik etkisi, merkezi dopamin reseptörlerinin bloke edilmesinden kaynaklanır. Bazı nöroleptikler ayrıca adrenerjik ve serotonin reseptörlerini de bloke eder. Daha ayrıntılı olarak, etki mekanizması klorpromazin örneği kullanılarak analiz edilecektir.

Fenotiyazin türevleri (tipik antipsikotikler):

Aminazin

propazin

Levomepromazin (tisercin)

Alimemazin

Metrazin

etaperazin

metofenazat

triftazin

Florfenazin

Florfenazin Decanoate

tiyoproperazin

Pipotiazin

perisiyazin

tioridazin

Tiyoksanten türevleri (tipik antipsikotikler):

klorprotiksen

Zuklopentiksol:

Klopixol Acufaz

Klopixol Deposu

klopixol

Flupentiksol:

Fluanksol

Fluanxol Deposu

Fluanxol Damlaları

Buterofenon türevleri (tipik antipsikotikler):

haloperidol

trifluperidol

Droperidol

Benperidol

Difenilbütilpiperidin türevleri (tipik antipsikotikler):

Fluspirilen (Orap)

Penfluridol

İndol türevleri (tipik antipsikotikler):

karbidin

Dibenzodiazepin türevleri (atipik antipsikotikler):

Azaleptin (Klozapin)

kolanzapin

Seroquel

İkame edilmiş benzamidler (atipik antipsikotikler):

sülpirid

Sultoprid

prosulpin

Benzisoksazol türevleri (atipik antipsikotikler):

rispolept

anksiyolitikler

Limbik sistem nöronlarının, hipokampusun, hipotalamusun postsinaptik zarında bulunan GABA-benzodiazepin-klorionoform olan benzodiazepin reseptörlerini heyecanlandırın. Sonuç olarak, CPM'de klorür iyonları için bir kanal oluşur, konsantrasyonu artar, bu da GABA reseptörlerinin allosterik aktivasyonuna yol açar ve sonuç olarak inhibitör aracı GABA'nın etki süresi uzar. Bu reseptörler hem omurilikte hem de iskelet kaslarında bulunur. Aktivasyonlarının bir sonucu olarak, kas gevşemesinin etkisi gözlenir.

Benzodiazepin türevleri:

klosepitler

fenazepam

lorazepam

bromazepam

Gidazepam

klobazam

Alprazolam

Tetrezepam

İkameli propandiolün karbamik esterleri:

meprotan

Difenilmetan türevleri:

oksilidin

trioksazin

Tofizopam

sakinleştirici

Kediotu kökleri olan rizomlar

valokormid

Valosedan

Corvalol

Valocordin

ana otu

stres bitkisi

sodyum bromür

Potasyum bromit

bromokamfor

Nootropik ilaçlar

pirasetam

Aminalon

sodyum oksibutirat

pantogam

Picamilon

piriditol

sinnarizin

Bilişsel

serebrolizin

normotimik ilaçlar

lityum karbonat

lityum oksibutirat

karbamazepin

Psikostimulanlar

arilalkilaminler:

Sidnokarb

Benzimidazol türevleri:

Psikiyatride yeterli ilaç kullanımının temelleri

V. Kozlovski

yeterliliği ilaç tedavisi zengin ilaç seçenekleri göz önüne alındığında büyük önem taşımaktadır. Hiç şüphe yok ki, şimdi herhangi bir tıbbi uzmanlık alanında bu konu oldukça akut. Akılcı ilaç kullanımının ihlali, kronik hastalıkların tedavisi söz konusu olduğunda veya tedavi sürecinin dinamiklerini nesnelleştirmenin zor olduğu durumlarda her zaman fark edilmez. Bu tıp dalları, bireysel ilaçların ve hatta tüm sınıfların doğru reçete edilmesi sorununun en şiddetli olduğu psikiyatriyi içerir. Bunun nedeni, yeni ilaçların sayısının sürekli artması, kullanımlarının etkisinin oldukça yavaş gelişmesi ve psikotropik aktivitelerinin spektrumunun genellikle klasik ilaçların olağan etki kalıplarına uymamasıdır. Alternatif endikasyonların bir örneği olarak, çeşitli anksiyete bozukluklarında depresyona ek olarak serotonin geri alım inhibitörleri grubundan antidepresanlar reçete etme önerilerini, depresif durumlarda atipik nöroleptiklerin veya bipolar bozukluklarda antikonvülzanlar ve kalsiyum kanal blokerlerinin vb. ., bunun birçok örneği var.

Bu çalışmanın amacı, akıl hastası hastalar için rasyonel tedavinin temel ilkelerini ele almaktı. Her şeyden önce, bu sorunun anlamı hakkında birkaç söz. Bilindiği gibi, ilaçların reçetelenmesinin yeterliliği, tedavinin etkinliğini belirleyen iki alana göre doktorun eylemleriyle ilişkilidir: farmakokinetik ve farmakodinamik. uyma Genel kurallar farmakokinetik, hedef noktada ilaçların terapötik konsantrasyonlarına ve farmakodinamiklere - etki mekanizmasına ve patolojinin özelliklerine göre ilacın seçiminde ulaşmayı amaçlamaktadır.

Farmakokinetiğin genel ilkelerinin gözetilmesiyle ilgili psikofarmakoloji konuları bilimsel basında nadiren ele alınmaktadır. Bu muhtemelen, tüm psikotrop ilaçların kimyasal ve fiziksel özelliklerini belirleyen kimyasal yapının, her zaman ana "psikotropi" kriterini - lipoidlerde çözünürlük - karşılaması gerektiği gerçeğinden kaynaklanmaktadır. İkincisi, doğrudan vücuttaki ilaçların dağılımı ve kan-beyin bariyeri (BBB) ​​yoluyla CNS'ye penetrasyonları ile ilgilidir. BBB kavramının, statik bir oluşumun değil, yeterli işleyişi bir bütün olarak organizmanın durumuna bağlı olan ve aynı zamanda kendisi kontrol edebilen işlevsel olarak aktif bir sistemin varlığını ima ettiği belirtilmelidir. fizyolojik süreçlerin normal seyri. Örneğin, konvülsiyonlar, arteriyel hipertansiyon, alerjik ve enfeksiyöz yaralanmalar ile BBB'nin geçirgenliğinin önemli ölçüde arttığı iyi bilinmektedir. Ek olarak, hiperosmolar solüsyonların (%40 glukoz solüsyonu, %30 sodyum tiyosülfat solüsyonu, %25 magnezyum sülfat solüsyonu, vb.) intravenöz uygulanmasının, maddelerin KBB'den daha fazla nüfuz etmesine neden olabileceği iyi bilinmektedir. Beyinde fizyolojik olarak aktif maddeler için yüksek BBB geçirgenliği olan alanlar olduğu ve bu tür noktaların (hipofiz ve epifiz bölgesi, postrema bölgesi, preoptik boşluk) varlığının normal işleyiş, örneğin nörohumoral ve koruyucu reaksiyonlar için gerekli olduğu da bilinmektedir. (biyolojik geribildirimin yeterli işleyişi). Bu nedenle, maddenin BBB'ye hiçbir şekilde nüfuz edemediğini söylemek, sadece çok şartlı olabilir, çünkü küçük miktarları hala beyin dokusuna girebilir ve buna karşılık gelen bir etkiye sahip olabilir.

İlaçların farmakokinetiğini karakterize eden önemli parametrelerden biri de görünen dağılım hacmidir. İlacın intravenöz olarak uygulanan dozunun dağıtıldığı varsayımsal sıvı hacmini gösterir, böylece uygulama sonunda elde edilen konsantrasyon kan plazmasında belirlenene eşit olur. Psikotrop ilaçların çoğu, periferik etki ilaçlarının aksine, daha büyük bir dağılım hacmine sahip olduklarından, vücudun tüm dokularını bir dereceye kadar neredeyse eşit olarak doyurabilirler. Karşılaştırma için: amitriptilin, nortriptilin, haloperidolün dağılım hacmi sırasıyla 20, 21, 23 l / kg ve digitoksin, anaprilin, oksprenolol için - 0,5, 4, 6 l / kg'dır. Bununla birlikte, dağılım hacminin sadece ilaçların lipoidlerdeki çözünürlüğü ile değil, aynı zamanda sudaki çözünürlüğü ile belirlendiği ve ayrıca ilaç molekülünün diğer özelliklerine de bağlı olduğu vurgulanmalıdır. Genel olarak, dağılım hacmi ne kadar büyük olursa, ilacın vücudun çeşitli dokularına nüfuzunun o kadar iyi olduğuna ve ikincisinin ondan kurtulmasının daha zor olduğuna inanılmaktadır. zorla diürez veya böbrek diyalizi. Bununla birlikte, beynin normal çalışması için gerekli olan endojen maddeler ve bunlara benzer müstahzarların, onları beyin dokusuna (vitaminler, hormonlar) ileten spesifik taşıma sistemleri yoluyla BBB'ye aktif olarak nüfuz edebildiğine dikkat edilmelidir.

Lipoidlerde iyi çözünürlük olması koşuluyla, kan plazmasındaki ve beyindeki ilaçların aktif terapötik konsantrasyonunun, öncelikle uygulanan doza bağlı olduğu ve konsantrasyonun sabitliğinin, ilaçların vücuttan atılma hızı ile belirleneceği açıktır. vücut.

Çoğunlukla psikiyatride, ilaçların oral uygulama yolu, acil durumlarda kas içi ve çok nadiren acil durumlarda - intravenöz olarak kullanılır. Bu uygulama yollarıyla kan plazmasına ilaç girişinin özellikleri iyi bilinmektedir ve bu nedenle bunlar üzerinde ayrıntılı olarak durmaya gerek yoktur. İlacın ortadan kaldırılması, böbreklerin, karaciğerin ve metabolik süreçlerin aktivitesi ile ilişkilidir, tüm bu özellikler, ilaçların kimyasal yapısına ve ilgili vücut sistemlerinin çalışma yoğunluğundaki bireysel farklılıklara bağlıdır.

İlacın kan plazmasındaki konsantrasyonunun belirlenmesinin, beyin dokusu da dahil olmak üzere aktif maddenin içeriğini yansıtabileceğinden ve eylemin kalitesinin buna bağlı olduğu için büyük önem taşıdığına inanılmaktadır - terapötik veya toksik. Bununla birlikte, psikofarmakoloji ile ilgili olarak, bu hüküm, kullanılan psikotrop ilaçların psikotropik aktivitelerini karakterize etmekten ziyade, bunlardan kaynaklanan “periferik” yan etki riskini yansıtabilir. Bu, antidepresanlar ve antipsikotikler gibi psikotrop ilaç sınıfları için doğrudan ve mutlak bir bağımlılık bulunmadığı gerçeğiyle doğrulanır: psikotropik etkinin doz şiddeti. Bu gerçek, psikotrop ilaçların etkisinin gerçekleştiği endojen nörokimyasal sistemler üzerindeki etkisinin özellikleri ile ilişkilidir. Farmakodinamiğin özellikleri veya psikotrop ilaçların etki mekanizması, bir yandan ilgili nörokimyasal sistemlerin işlevsel durumu (psikotropik ilacın etkisi altında tepki verme / değişme yetenekleri) ve diğer yandan belirlenir. , hedef sistem üzerindeki eylemlerinin seçiciliği / özgüllüğü ile. Bu çalışmanın sınırlı hacmi nedeniyle, ruhsal bozuklukların farmakodinamiği ve patofizyolojisi hakkında daha ayrıntılı konuşmak mümkün değildir.

İlacın vücuttaki konsantrasyonundaki değişikliklerin dinamikleri ile, bu süreci karakterize eden en iyi bilinen gösterge ilişkilidir - ilacın kan plazmasından yarı ömrü. Genel olarak, ksenobiyotiklerin atılmasından sorumlu organların normal işleyişi sırasında, maddenin yarı ömrü boyunca 5 ile çarpılarak vücuttan tamamen çıkarıldığına inanılmaktadır. Kural olarak, psikotrop ilaçların büyük çoğunluğu için bu gösterge, histohematolojik engellerden penetrasyonları açısından daha az katı gereksinimlere sahip ilaçların kullanıldığı ilgili tıp alanlarında kullanılan diğer grupların ilaçlarından daha yüksek olduğu ortaya çıkıyor. Psikotrop ilaçların yarı ömrünün neredeyse her zaman 12 saati aştığını varsayarsak, bu ilaçların uygulama sıklığı günde 2-3 defadan fazla olmamalıdır ve çoğu durumda tek bir ilaç reçetesi bile yeterlidir. . Farmakoterapi ile ilgili pek çok kılavuzda, ilaçların uygulanma sıklığının genellikle sessiz olduğunu ve bu durumun pratisyen hekimler için ilgili kılavuzların değerini azalttığını söylemek yerinde olur.

İlacın yarı ömrünün veya yarı ömrünün göstergesine dönersek, başka bir göstergeden - maddenin fizyolojik veya terapötik etkisini yansıtan biyolojik aktivitenin yarı ömründen - ayırt edilmesi gerektiğine dikkat edilmelidir. Bu gösterge, metabolize olan ilaç, ana “ana” ürünle aynı etki spektrumunun aktif metabolitlerini oluşturduğunda önem kazanır. Aktif ve pasif (aktif olmayan) metabolitlerin ortaya çıkmasıyla, eliminasyon aşamalarından biri (vücudun ksenobiyotikten kurtulması) ilişkilidir - biyotransformasyon. Çoğu zaman, ilaçlar karaciğerde metabolize edilir, ardından kanda, akciğerlerde ve kaslarda. Metabolik dönüşümlerin bu aşaması, ilaç kas içinden veya deri altından uygulandığında da mevcuttur, ancak intravenöz olarak uygulandığında daha az önemlidir. Kural olarak, bu aşamada, bir sitokrom P-450 izoenzim sisteminin katılımıyla maddelerin biyolojik bir oksidasyonu vardır. Ayrıca karaciğere giren ve safra ile değişmeden atılan bazı ilaçlar yeniden emilebilmekte, sistemik dolaşıma, portal ven sistemine ve tekrar safraya girerek bu döngü birçok kez tekrarlanarak vücutta belirlenebilmektedir. düşük konsantrasyonlarda uzun süre (klorpromazin, kloral hidrat, metakalon, difenin, trisiklik antidepresanlar).

Biyoyararlanım kavramı, sistemik dolaşıma giren aktif maddenin karaciğerden ilk geçişinden sonra kalan yüzdesini yansıtan biyotransformasyon ile ilişkilidir. Zaten bu aşamada, ilacın metabolizması sırasında oluşan ve çok aktif biyolojik özelliklere sahip maddeler görünebilir. Sadece terapötik değil, aynı zamanda toksik, onkojenik, teratojenik ve diğer etkilere de neden olabilirler. Birincil biyotransformasyon sürecinde oluşan metabolitlerin toplam miktarı, etkin madde miktarını tam olarak hesapladıkları kısım kadar azaltır. Nispeten kısa bir yarı ömre sahip olan bazı ilaçlar, kan plazmasındaki görünümü kümülatif etkilerin gelişimini önerebilecek uzun ömürlü aktif metabolitler oluşturabilir. Örnek olarak, seçici serotonin geri alım inhibitörleri grubundan iyi bilinen ilacın fluoksetin (T1 / 2 \u003d 50–70 h) - Prozac, Prodep, Portal, vb. - aktif bir uzun ömürlü metabolit oluşturduğunu hatırlayabiliriz. (T1 / 2 = 160–360 h), psikotropik aktivite spektrumunda ilacın kendisine benzer. Bu, klinik duruma bağlı olarak hem olumlu hem de olumsuz bir an olarak kabul edilebilir. Örneğin, depresyondan muzdarip bir hasta tarafından bir ilacın başarılı bir şekilde kullanılmasıyla, kullanım rejimi daha serbest olabilir, girişte 1-2 veya hatta 3-4 gün atlamak bu ilacın terapötik etkisini önemli ölçüde etkilemeyecektir. Öte yandan, hasta bu ilaca dirençli ise, başka bir ilaca (MAO inhibitörleri, trisiklik antidepresanlar) veya birkaçının bir kombinasyonuna geçiş, şeklinde ciddi sonuçlar geliştirme riski nedeniyle çok dikkatli yapılmalıdır. Malign bir serotonin sendromu.

Biyotransformasyon aşamasında, diğer eşzamanlı ilaçlarla birlikte uygulandığında ana ilacın farmakokinetiğini değiştirmek mümkündür. İndükleyiciler (etanol, fenobarbital, difenin, karbamazepin, heksamidin, difenhidramin) ve karaciğer enzim inhibitörleri (piriditol, simetidin) içeren ilaç kombinasyonları özellikle dikkate değerdir.

İlaç dönüşümlerinin metabolik aşamasını hastanın yararına kullanma girişimleri, metabolizmanın bir sonucu olarak fizyolojik olarak aktif bir maddenin oluştuğu bir ilaç olan sözde aktif olmayan ön ilaç oluşturulurken gerçekleştirilmiştir. Dopamin pozitif bir antidepresan olan Bupropion, psikotrop ilaçlar arasında bir ön ilaçtır.

Ne yazık ki, psikofarmakoloji ile ilgili referans kitaplarında asla analogların etkisinin eşpotansiyelliğini yansıtabilecek varsayımsal bir gösterge bulunmayacaktır. Herhangi bir doktor, diazepam (Valium, Relanium, Seduxen, Sibazon, Apaurin, Saromet, vb.) gibi bir aktif maddeye sahip farklı üreticilerin ilaçlarının biyolojik etkilerindeki farklılıkların farkındadır. Tüm bu ilaçların diazepam içermesine rağmen, etkinliklerinin spektrumu, belirgin bir hipnotikten hafif bir yatıştırıcıya ve aynı zamanda, bu ilaç değişikliğinin özelliği olan anksiyolitik etkinin hem şiddeti hem de başlama hızı arasında değişir. Klinik performanstaki bu tür farklılıklar, muhtemelen imalat şirketlerinin dozaj formunun hazırlanması için gerekli olan farklı eksipiyanları ("nötr" maddeler) kullanması gerçeğinden kaynaklanmaktadır. Büyük olasılıkla, aktif maddenin kan plazmasındaki ve hedef dokudaki konsantrasyon seviyesini belirleyen bazı farmakokinetik parametrelerin büyüklüğündeki farklılıklar da aynı nedenden kaynaklanmaktadır.

Çalışmanın bu bölümünün sonunda, aktif maddenin vücutta bulunma süresini yansıtan bir farmakokinetik özellikten daha bahsetmek gerekir - kan plazma proteinlerine bağlanma. Kan-doku bariyerlerinden penetrasyon durumunda olduğu gibi, psikotrop ilaçlar, kural olarak, diğer ilaçlardan çok daha fazla, kan plazma proteinlerine (albüminler, asit 1-glikoprotein) bağlanabilir. Örneğin, tioridazin için protein bağlanması %99,5, klorprotiksen için %97, aminazin %90, haloperidol %90, amitriptilin %95, desipramin ve doksepin için %80 ve amidopirin için %27, digoksin %30, atropin - %50, pindolol - %60. İlacın bağlı fraksiyonu, aktif maddenin kademeli olarak kan plazmasına girdiği bir tür depo olarak kabul edildiğinden, yukarıda açıklanan durumlarda olduğu gibi, vücudun psikotropik ilaçtan salınması, başka bir ilaçtan atılmasından daha yavaştır. protein fraksiyonu ile daha az ilişkilidir.

Bu nedenle, psikotropik etkilerin ortaya çıkması göz önüne alındığında, kan plazmasındaki ilaçların terapötik konsantrasyonunu kontrol etmek için kullanılabilecek farmakokinetik parametreler tanımlandı. Bununla birlikte, reçete edilen ilacın etkisinin bir kural olarak, ilacın kan plazmasındaki içeriği ile ilişkili olduğu terapötik uygulamanın aksine, psikotrop ilaçların sadece bir kısmı, değişikliklere göre bağımlı bir psikotropik etkiye sahiptir. ilacın dozu ve konsantrasyonu. Bu tür ilaçlar arasında thymostabilizers (valproik asit türevleri, lityum preparatları, karbamazepin), antiepileptik ve antikonvülsan ilaçlar, hipnotikler bulunur, ancak ne yazık ki, ana psikotropik sınıflar - antidepresanlar ve antipsikotikler, hem tipik hem de yeni ilaçların atipik ilaçları gibi bir etkiye sahip değildir. nesiller. Özel çalışmalarda böyle bir bağımlılığın bulunmadığı belirtilmişse, bu sonucun doğruluğunun dolaylı, ek kanıtı, bu ilaçların atanmasındaki terapötik etkinin 2 ila 6 hafta arasında oluşmasıdır. İlaçların bu kadar uzun bir terapötik “hareketsizliği” dönemi söz konusu olduğunda (bu, bir psikiyatristin profesyonel yaşamında zor bir dönemdir), beynin nörokimyasal sistemlerinin bir tür yeniden yapılandırılmasının gerekli olduğu varsayılabilir. psikotropik bir etkinin gelişimi. Hem aracıların içeriğindeki bir değişiklikle hem de belirli beyin yapılarındaki reseptör sayısındaki bir değişiklikle ilişkilendirilebilirler. Psikiyatri pratiğinde sadece “terapötik hareketsizlik” dönemi değil, aynı zamanda bu dönemde reçete edilen ilacın istenmeyen etkilerinin olmaması da önem kazanmaktadır. İlaç tedavisinin başlangıcından itibaren 2-3 hafta içinde hasta ilacı almanın herhangi bir etkisini hissetmiyorsa, subjektif bir değerlendirmede durumdaki nesnel bir iyileşme bile hafife alınabilir (hastaya, ilaç ona etki etmez çünkü hissetmez). Tedavinin en başındaki ilaç, terapötik bir etkiye sahip olmadan hala istenmeyen etkilerin ortaya çıkmasına neden oluyorsa, o zaman minimal olumlu değişikliklerin bile gelişmesiyle, durum sadece hasta tarafından değil, doktor tarafından da değerlendirilebilir. etkinliğin açık bir şekilde fazla tahmin edilmesiyle. İlaç tedavisinde psikolojik faktörlerin rolü, I.P. Lapin'in monograflarında ayrıntılı olarak açıklanmaktadır.

Psikotrop ilaçların sağlıklı ve akıl hastası kişilerin ruhsal durumu üzerindeki etkisinin farklı olduğunu varsaymak muhtemelen meşrudur. Ayrıca, sağlıklı ve hasta insanlar arasındaki farklılıkların, ilacın etkisinin geliştiği nörokimyanın özellikleriyle ilişkili olması muhtemeldir. Antipsikotikler ve antidepresanlar, sadece hastalarda karşılık gelen (antipsikotik ve antidepresan) etkiye sahip olduğundan ve patolojik semptomların azaltılması, etkileriyle açıkça ilişkili olduğundan, etkinliklerinin patolojik sistem tarafından oluşturulan kararlı beyin metabolizmasını değiştirmeyi amaçlaması muhtemeldir.

Araştırmacılar N.P. Bekhtereva ve diğerleri, beyin hastalıklarında stabil bir patolojik durumun gelişmesinden bahsetti. ve G.N. Kryzhanovsky, hem nörokimyasal sistemlerin işleyişinde hem de zihinsel işlevlerdeki karşılık gelen değişiklikleri belirleyen nörofizyolojik mekanizmaların çalışmasında kararlı değişikliklere dikkat çekiyor. Akıl hastalıklarının çoğu kronik olduğundan, genellikle ya zihinsel semptomların şiddeti ve ciddiyeti ya da nüks-remisyon döngüsündeki değişikliklerin doğasında ilerleyicidir, nörokimyasal değişiklikler sabit durmaz, ancak giderek daha fazla kişinin katılımıyla ilişkili bazı değişikliklere uğrar. yeni nörokimyasal sistemler. Bu tür dinamiklerle bağlantılı olarak, bazı ilaçların aktivitesi de diğerlerine göre değişebilir ve hastalığın bir aşamasında daha önce etkin olmayan ilaçlar etkili olabilir.