Minimum bulaşıcı doz. Mikro ve makro organizmanın etkileşimi çeşitli şekillerde oluşturulabilir.

© V. A. MARKIN, 2012

UDC 616.98:578.828.6]-092:612.017.1.064]-022.3-07

VA Markin

Enfeksiyonun yayılması sırasında minimum bulaşıcı HIV dozlarının tahmini

Federal Devlet Kurumu Şubesi Savunma Bakanlığı 48. Merkez Araştırma Enstitüsü Rusya Federasyonu- Viroloji Merkezi, Sergiev Posad

Biyoterörizm de dahil olmak üzere HIV enfeksiyonunun yayılmasını tahmin ederken, insanlar için minimum bulaşıcı dozları belirlemek esastır. HIV enfeksiyonunun epidemiyolojisi ve patogenezi ile patojenin biyolojik özellikleri hakkındaki veriler, HIV'in bulaşan dozunun yaklaşık değerinin teorik olarak belirlenmesi için ilk veriler olarak hizmet edebilir. Virüsün en yaygın bulaşma yolu parenteral enjeksiyondur. Kan yoluyla HIV bulaşma olasılığı, nakillerin sıklığına, vericideki HIV enfeksiyonunun evresine ve alıcıya enjekte edilen kan miktarına bağlıdır. Epidemiyoloji, enfeksiyonun patogenezi ve patojenin özellikleri, farklı gruplarda HIV enfeksiyonu riskleri hakkında literatür verilerinin bir analizi yapıldı ve geçici olarak mümkün kılan enjeksiyon uyuşturucu bağımlıları arasındaki enfeksiyonlar hakkında bilgiler özetlendi. insan duyarlılığının seviyesini şu şekilde değerlendirin: Türler bu virüse.

Anahtar Kelimeler: HIV, patogenez, enfeksiyon dozu, dağılım, prognoz

Enfeksiyon prevalansında HIV'in minimum enfektif dozlarının tahmini

Şube, Merkez Araştırma Enstitüsü Kırk Sekiz, Rusya Federasyonu Savunma Bakanlığı - Viroloji Merkezi,

Sergiyev Posad, Moskova Bölgesi

HIV'in minimum insan enfektif dozlarının tahmini, biyoterörizm de dahil olmak üzere enfeksiyon prevalansının tahmin edilmesi için esastır. HIV enfeksiyonunun epidemiyolojisi ve patogenezi ile patojenin biyolojik özellikleri hakkındaki bilgiler referans veri olarak kullanılabilir için HIV'in kaba bir bulaşıcı dozunun teorik olarak belirlenmesi. Virüs enfeksiyonunun en yaygın yolu parenteral bulaşmadır. Kan yoluyla HIV bulaşma olasılığı, transfüzyon sıklığına, bir donördeki HIV enfeksiyonunun evresine ve bir alıcıya verilen kan miktarına bağlıdır. Yazar, enfeksiyonun epidemiyolojisi ve patogenezi, patojenin özellikleri ve HIV enfeksiyonunun farklı gruplardaki riskleri hakkında literatürde mevcut verileri analiz etmiş ve enjekte eden uyuşturucu kullanıcıları arasındaki enfeksiyona ilişkin bilgileri özetlemiştir. Biyolojik bir tür olarak insandaki bu virüse karşı duyarlılık düzeyini tahmin edin.

Anahtar kelimeler: HIV, patogenez, enfeksiyöz doz yaygınlığı, prognoz

HIV enfeksiyonu, bir kişinin biyolojik bir tür olarak varlığını tehdit eden, olağandışı antroponotik, sosyal açıdan önemli bir hastalıktır. Muhtemelen tüm insan ırkları bu patojene genetik olarak duyarlıdır, yani insan immün yetmezlik virüsünün (HIV) insanlar için kesinlikle patojenik olduğu ve tanımlanan CCR5 direnç geninin insanların yaklaşık %1'i için koruma sağladığı iddia edilebilir. Sadece 2006'da Afrika'nın Sahra Altı bölgesinde 2,1 milyon insanın edinilmiş immün yetmezlik sendromundan (AIDS - HIV enfeksiyonunun son aşaması) öldüğünü ve dünya çapında yaklaşık 42 milyon insanın HIV ile enfekte olduğunu söylemek yeterli. Salgın 24 milyon can aldı Pandemi her yıl 2,7 ila 3 milyon kişiyi kapsıyor. HIV enfeksiyonunun gerçek prevalansı, Rusya'nın yetişkin nüfusunun% 0,5 ila 1'i; Mevcut epidemiyolojik durum, ciddi insani ve ekonomik kayıplara yol açan kritik olarak nitelendirilebilir ve bu da bu hastalığı şüphesiz en önemli küresel tıbbi ve sosyal sorun haline getirmektedir. Küreselleşme süreci, HIV'in yayılmasını önemli ölçüde artırmaktadır. Şimdiye kadar, hastalık tedavi edilemez ve tüm enfekte olanların ölümüne yol açar;

belirli bir önleme yolu yoktur, etiyotropik ilaçlar hastalığı iyileştirmez, ancak hastaların ömrünü uzatır.

HIV'in yayılmasındaki en güçlü faktörlerden biri uyuşturucu kullanımıdır - yerleşik bir enfeksiyon mekanizmasına sahip vakaların% 90'ından fazlası, psikoaktif ilaçların intravenöz uygulamasıyla ilişkilidir, en büyük ilaçların tüketimi açısından ise - afyon ve kokain - Rusya sırasıyla dünyada birinci ve ikinci sırada yer alıyor. Patojenin kasıtlı olarak sokulması da dahil olmak üzere, kontamine ilaçlarla HIV'in yayılması konusunda gerçek bir tehlike vardır. Bazı ilaçların HIV ve ilgili virüslerin replikasyonunu arttırdığına dikkat etmek önemlidir.

HIV enfeksiyonunun yayılmasını tahmin ederken, patojenle kontamine olmuş malzemelerin (dağıtılan yasa dışı ilaçlar dahil) tehlike derecesini derecelendirmek için, insanlar için minimum bulaşıcı dozları şu anda tahmin etmek önemlidir. Farklı yollar enfeksiyonlar. Açık nedenlerden dolayı, bu parametreler deneysel olarak belirlenemez. Viral hastalıkların büyük çoğunluğu için, ağırlıklı ortalamanın gerçek değeri (normalleştirilmiş)

İletişim bilgileri:

Markin Vladimir Aleksandroviç, dr bal. Bilimler, sanat. ilmi işbirlikçi; e-posta: [e-posta korumalı]

insanlar için enfeksiyöz dozlar (ID50H) hala bilinmemektedir ve genellikle nicel olarak değil, tanımlayıcı olarak "büyük" veya "küçük" dozlar olarak tahmin edilmektedir.

Literatürde çeşitli yaklaşımlar bilinmektedir. dolaylı değerlendirme viral enfeksiyonların özellikle tehlikeli patojenlerinin minimum ve ağırlıklı ortalama bulaşıcı insan dozları. Bunlar arasında en doğru olanı, tarif edilen laboratuvar içi insan enfeksiyonu vakalarının çeşitli türlerinin (maymunlar dahil) hayvanlar üzerinde modellenmesidir. Diğer bir yaklaşım, insan başına (biyolojik bir tür olarak) değerlerin, laboratuvar hayvanlarında enfeksiyona neden olan dozların enterpolasyonudur; aynı zamanda, elde edilen verilerin yorumlanmasının karmaşıklığı, insanlarda ve hayvanlarda patojenlere duyarlılık oranının belirsizliğinde yatmaktadır. farklı şekiller. Bilinen bir yaklaşım, hayvanlar için canlı aşıların bağışıklayıcı dozları ile aynı patojenlerin öldürücü dozları arasındaki oranın ve insanlar için aşıların bağışıklayıcı dozlarının belirlenmesine dayanmaktadır. Son olarak, yöntemlerden bir diğeri, insan hücre kültürlerinin belirli virüslerine karşı duyarlılığın nicel bir değerlendirmesi ile ilişkilidir. Kanaatimizce bu yaklaşım, doku ve organların bariyer fonksiyonlarını, vücudun bağışıklık sisteminin koruyucu etkisini veya bir bütün olarak enfeksiyonun patogenezini hesaba katmadığı için en az öngörücüdür. Uygun aşılar olmadığından, insan enfeksiyonunu yeterince çoğaltan hayvan türleri (şempanzeler hariç) bilinmediğinden, virüslere karşı insan duyarlılığının kantitatif değerlendirmesine yönelik tüm bu yöntemlerin HIV durumunda pek uygulanabilir olmadığına dikkat edilmelidir. ve enfeksiyon patogenezinin özellikleri vardır.

Hedef mevcut iş- patojenin minimum enfeksiyöz dozlarının olasılıksal bir analitik değerlendirmesi için HIV enfeksiyonunun patogenezi ve farklı epidemiyolojik durumlardaki insanların enfeksiyon risk seviyeleri hakkındaki mevcut literatür verilerinin özetlenmesi.

Görünüşe göre, HIV'in enfekte edici dozunun yaklaşık değerinin teorik bir değerlendirmesi için ilk veriler, mevcut literatürde tanımlanabilecek patojenin direnci, hastalığın patogenezi ve epidemiyolojisi hakkında bilgi olabilir.

Zararlı çevresel faktörlere karşı virüs direnci. Retrovirüsler dış ortamda nispeten kararlıdır. HIV, ısıl işlem sırasında birçok kimyasal dezenfektan, iyonlaştırıcı radyasyon tarafından hızla inaktive edilir, ancak %100 sterilizasyon sadece 180 °C'ye 1 saat ısıtılarak otoklavlanarak sağlanır.Tükürük ve ter enzimleri HIV için zararlıdır. Aynı zamanda bazı substratlarda, özellikle donmuş kanda ve müstahzarlarında, menide, virüs uzun yıllar canlı kalır.

Laboratuvarda kasıtlı olarak kontamine edilmiş ev yapımı opioidlerin veya efedrin türevlerinin sulu çözeltilerinde HIV'in kalıcılığının değerlendirilmesinde elde edilen sonuçlar (1 ml'de patojen 107 TCID50'nin ilk konsantrasyonu), oda sıcaklığında patojenin afyon içeren müstahzar "khanka" olduğunu göstermektedir. En az 14 gün bulaşıcı kalabilir ve "vidada" (efedrinden elde edilir) - 30 dakikaya kadar. AT sulu çözelti Eroin HIV, en az 8 gün boyunca bulaşıcı kaldı; bu, çalışmanın yazarlarına göre, kontamine bir ilacın Rusya'nın herhangi bir yerinde taşınması, paketlenmesi ve gizli satışı için oldukça yeterli.

Etiyopatogenezin ana unsurları. HIV'in insan vücuduna girmesinin ana doğal yolu cinseldir. giriş kapısı virüs için, cinsel organların mukoza zarları, rektum veya ağız boşluğu, ana nerede

hedef hücreler - vücuda giren patojenin çoğaldığı CD + lenfositler ve makrofajlar. Buradan HIV, esas olarak lenfojen olarak, hücrelerde çoğalabileceği bölgesel lenf düğümlerine yayılır. Lenf düğümlerindeki birikim seviyesi, 106 hücre başına 106 (ortalama 103) RNA kopyasına kadar ulaşabilir. Ayrıca, lenf düğümlerinin üstesinden gelen HIV, kan dolaşımıyla organlara ve dokulara taşınır.

HIV enfeksiyonunun doğal yollarının aksine, patojen doğrudan kan dolaşımına girdiğinde (uyuşturucu bağımlılarında kontamine kanla veya iyatrojenik olarak), virüs vücudun örtücü bariyer sistemlerini atlar ve hastalığa duyarlı hücrelere doğrudan girme yeteneği kazanır. BT.

Şimdiye kadar, bize göre, enfeksiyonun önemli bir yönü henüz keşfedilmemiştir - HIV'in hangi formunun en bulaşıcı olduğu (serbest viryon olarak veya olgunlaşmamış viryonlar veya hatta provirüs). Enfeksiyonun fiziksel durumu - HIV'in olgun bir partikülü veya konakçı hücrenin genomunda bulunan bir provirüs - şüphesiz minimum enfekte edici dozun değerini belirler, çünkü bozulmamış viryonlar enzimlerin ve diğer hümoral bariyerlerin etkisine karşı çok daha savunmasızdır. aslında vücuda giren patojen popülasyonunun bir kısmını etkisiz hale getiren makro organizmanın faktörleri. HIV enfeksiyonu mekanizmasının özellikleri göz önüne alındığında, provirüs veya virionları taşıyan ve olgunlaşmış ve salıverilmeye hazır tek canlı hücrelerin bile makro organizmaya girmek için daha tehlikeli olduğu görülmektedir.

Bazı raporlara göre, cinsel ve dikey bulaşma ile enfeksiyon, daha sık olarak, virüsün antikorlar tarafından erişilemediği enfekte hücreler tarafından doğrudan gerçekleşir. Anne sütünde patojenin serbest formda olduğuna dair kanıtlar vardır.

HIV hücreye girdikten sonra, bir provirüs oluşturmak için enfekte olmuş hücrenin genomuna entegre olabilen çift bir DNA dizisi oluşur. Ters viral transkripsiyon işlemi, normal viral replikasyondan 100.000 kat daha fazla hataya sahiptir, yani, son derece yüksek bir patojen değişkenliği frekansı üretir ve bu da oluşumuna yol açar. Büyük bir sayı HIV'de kodlanan genetik hataları düzeltmek için özel mekanizmaların yokluğu ile kolaylaştırılan, rekombinant olanlar da dahil olmak üzere, orijinal türün veya yarı türlerin genovariantları. Sonuç olarak, vücutta patojenin birçok çeşidi ortaya çıkar. Kantitatif olarak baskın varyant, patogenezin karşılık gelen aşamasında replikasyonda bir avantaja sahiptir.

Ontogenez sürecinde HIV, patojene antijenik taklit sağlayan birinci ve ikinci sınıfların doku uyumluluğu proteinleri de dahil olmak üzere birçok hücre yüzeyi proteinini yakalar - virüsü konağın bağışıklık sistemi tarafından saldırılardan maskeleyerek, özellikle antikorlar tarafından nötralizasyondan kaçınarak.

Etkinleştirilmemiş bir hücrede HIV, süresiz olarak provirüs aşamasında kalabilir. Tam dolu yaşam döngüsü virüs 1-2 gün içinde geçer; enfeksiyonun yüksekliği sırasında, vücutta günde 109'a kadar viral partikül oluşturulabilir. Aynı zamanda, kan plazmasındaki viral nükleik asitlerin konsantrasyonu, 1 ml'de 103-105 RNA kopyasına ulaşabilir.

Bu nedenle, makro organizmada HIV, hem serbest bir virion olarak hem de enfekte CD4+ hücrelerinin içinde - bir provirüsten salmaya hazır olgun viral partiküllere kadar çeşitli biçimlerde bulunabilir.

Enfekte kişilerde sonraki ilk haftalarda

antikor yanıtının yokluğunda lezyonlar, kan plazmasında çok az miktarda hücre dışı viryon saptanabilir; aynı zamanda, dolaşımdaki CD4+ lenfositlerinin %1'den fazlası provirüsün taşıyıcıları veya ekspres tRNA'dır. Daha sonra döneme kadar klinik bulgular, etkilenen lenfositlerin sayısı %0.001-0.00001'e (10,000-100.000 hücre başına 1) düşer. Bununla birlikte, bir süre sonra, bir şekilde veya başka bir şekilde patojenin kanındaki konsantrasyonu keskin bir şekilde artar - 1 ml veya daha fazla 103-104 TCID50'ye kadar.

AT farklı aşamalar enfeksiyon, kandaki virüsün konsantrasyonu, 1 ml'de birimlerden 104 TCID50'ye kadar değişebilir. İncelenen problem açısından, D. D. Ho ve arkadaşlarının çalışmasında sunulan veriler ilgi çekicidir. 54 seropozitif bireyden: 16'sı asemptomatik, 20'si AIDS ve 18'i AIDS öncesi. Deneysel olarak belirlenen verilere göre, asemptomatik bir taşıyıcının kan plazmasında, hücre dışı HIV konsantrasyonu 1 ml'de ortalama 30 TCID50'dir ve hastaların plazmasında 90 kat daha yüksektir. Taşıyıcıdaki monositlerdeki virüsün konsantrasyonu, ortalama olarak 20 TCID50 106 ve hastalarda - 1 hücre başına 2200-2700 TCID50 106'dır. Aynı zamanda M. Harper ve ark. , tüm mononükleer hücreler enfektedir, ancak bunların %99.6'sı gizli bir virüs içerir ve %0.4'ü aktif bir virüs içerir. AIDS hastalarında, 40 CD4+ mononükleer hücreden 1'i ve aynı reseptöre sahip diğer hücrelerin %10'u bir provirüs veya virüs içerir. Buna göre, AIDS belirtileri göstermeyen ortalama bir virüs taşıyıcısında, 50.000 mononükleer hücreden 1'i enfekte olur ve hastalığın ilerleyen aşamalarında (semptomlar ortaya çıktığında) enfekte olmuş hücre sayısı keskin bir şekilde artar ve ortaya çıkar. zaten 400 mononükleer hücreden 1'i. AIDS hastalarındaki tüm mononükleer hücrelerin %10'unun CD4+-lenfositler tarafından temsil edildiği gerçeğine dayanarak, hastaların kanındaki sırasıyla 40 CD4+-lenfositten 1'inin HIV taşıyıcısı olacağı varsayılabilir.

S.A. Jenison et al. , enfekte olanların kanındaki HIV konsantrasyonu, yukarıdaki değerlere nispeten yakın olarak belirlenir - bir AIDS hastasının kanının 1 ml'si, patojenin 10 ila 1000 TCID50'sini içerir. R.W. Coombs et al. , asemptomatik HIV taşıyıcılarının kan plazmasında, serbest bir patojenin konsantrasyonu, AIDS hastalarında 1 ml başına 1 ila 1043 (ortalama 1014) TCID arasında değişir - 1 ml başına ortalama 1025 TCID50. H. A. Perkins'in çalışmasında, HIV enfeksiyonu sırasında, virüsün kandaki konsantrasyonunun 1 ml başına 1 ila 102 TCID50 arasında değiştiği öne sürülmüştür.

Hemen hemen tüm biyolojik sıvılarda HIV enfeksiyonu ile insan vücudu virüs partikülleri bulunur. Literatüre göre ter, tükürük, gözyaşı sıvısında, anne sütü ve vajinal salgılarda, virüsün konsantrasyonu 1 ml'de yaklaşık 1 TCID50'dir, seminal sıvıda patojen konsantrasyonu 1 ml'de 10-50 TCID50'ye ulaşır. Çalışma, anne sütü ile PCR kullanarak Enfekte annelerin %39'unda patojen RNA tespit edildi. Gözyaşı, tükürük ve terin HIV bulaşı için çok nadir substratlar olduğu genel olarak kabul edilir ve bu salgıların ilk beşinde virüs konsantrasyonu düşük olmasına rağmen vajinal salgılar, seminal sıvı ve özellikle kan ana bulaşma faktörleridir.

Enfekte bir kişiden geçebilen salgılardaki viral partiküllerin konsantrasyonundaki farklılıklar

enfeksiyon için önemli temaslarla sağlıklı olanlar, virüsün bulaşmasındaki faktörler olarak eşit olmayan salgın önemlerini, yani onlar tarafından enfeksiyon riskinin seviyesini önceden belirler.

Bu nedenle, HIV enfeksiyonunun etyopatogenezinin temel özellikleri şunlardır: patojenin, engellerin aşılması da dahil olmak üzere makro organizmanın bağışıklık gözetiminden kaçmasına izin veren antijenik taklit; patojenin, onu yakalayan CD4 + makrofajlarının içindeki, mukoza zarının bariyerlerini atlayarak vücuda girme olasılığı; enfeksiyon gelişiminin farklı aşamalarında giderek daha fazla yeni ekolojik niş oluşturan çok sayıda yarı türün ontogenezi sırasında oluşumu. Tüm bunların ve bir dizi başka mekanizmanın toplu olarak uygulanmasında, patojen, görünüşe göre çok düşük enfeksiyon dozlarında ve enfeksiyonun yayılması için çok önemli olan çok uzun bir süre boyunca bir makro organizmadan diğerine geçmeyi başarır. Genel olarak, HIV enfeksiyonunun etyopatogenezinin özellikleri ve her zaman ölümcül sonuçları, patojenin insanlar için çok yüksek bir virülansını gösterir. Patojenin salgın potansiyeli, şu anda gelişen HIV pandemisinin uzak gelecekte tek tek ülkeler veya halklar için büyük ölçekli feci sonuçlara yol açabileceği gerçeğine yol açabilir.

İnsanı enfekte eden HIV dozlarının tahmini. Bir makro organizmanın enfeksiyon olasılığı veya enfeksiyon riski, patojenin başlangıçtaki miktarı ile süreçten elimine edilen popülasyonun engelleri aşmamış, hassas bir hücreyle karşılaşmamış, hastalığa yakalanmış fraksiyonları arasındaki sonuç olacaktır. patojenin canlılığını sürdürdüğü süre boyunca üzerinde spesifik reseptörler bulunamadı.

Deneysel tıpta, biyolojik türler olarak hayvanların herhangi bir patojene duyarlılığı genellikle popülasyonun belirli bir kısmına zarar veren dozlar cinsinden ifade edilir (ID^, kural olarak, enfekte hayvanların %50'si (ID50). Enjekte eden uyuşturucu kullanıcıları ve kazayla enfekte olmuş tıbbi personel için enfeksiyon risklerinin büyüklüğüne ilişkin mevcut literatürden elde edilen verileri kullanacaktır ve ilgili enfeksiyon miktarının girmesinden sonra enfekte olanların yüzdesi veya oranı olarak ifade edilecektir.

Literatürde, HIV enfeksiyonunun doğal olarak ortaya çıkma olasılığı, enfekte kişilerin kontamine kan, meni veya diğer vücut sıvılarına maruz kalmasına bağlı olarak sırasıyla yüksek, orta veya düşük olarak kabul edilir.

Virüsün olası tüm bulaşma yollarından (cinsel, parenteral ve anneden fetüse veya yenidoğana), en büyük tehlike HIV enfeksiyonunun enjeksiyonu, yani parenteral bulaşma yoludur. Parenteral olarak, virüs uyuşturucu bağımlıları arasında damardan ilaç uygulaması için bir şırınga kullanıldığında, tıbbi kurumlarda - kan nakli ile, taze kanla kontamine olmuş kullanılmış iğnelerle tıbbi personelin yanlışlıkla enjeksiyonu ile bulaşabilir, kesici aletler vb. Bu durumda HIV enfeksiyonu olasılığı, kandaki virüsün konsantrasyonu (virüs taşıyıcısındaki HIV enfeksiyonunun aşaması ile ilişkili), enjeksiyon sıklığı ve hacmi ile belirlenen patojenin dozuna bağlıdır. vücuda giren virüs içeren substrat.

Kan enfeksiyonu. Kirlenmiş bir şırınga iğnesinde kanla bulaşabilecek hücreye bağlı patojenin yaklaşık miktarını tahmin edelim. 1 ml kan 0.65 ml plazma içerir ve ortalama mononükleer hücre sayısı 2.106 hücredir; bunu göz önünde bulundurarak-

Etiyopatogenez ile ilgili yukarıdaki bilgilerin yanı sıra, asemptomatik bir taşıyıcının kanı 1 ml'de yaklaşık 60 TCID ve AIDS öncesi veya AIDS'li bir hasta - 1 ml'de yaklaşık 7000 TCID içerebilir. Laboratuvar örneklerinde, bir hastadan 1-10 ml kan alındığında, patojenin 7103 ila 7104 TCID50'si olabilir. Enfekte uyuşturucu bağımlıları arasında şırınga değişimi durumunda, yaklaşık 10-100 µl kan içeren bir iğne, sırasıyla 0,6 ila 6 TCID50 virüs içerebilir (enfekte kişi asemptomatik bir virüs taşıyıcı ise). Bir AIDS hastası tarafından kullanılan bir iğnede, patojen miktarı önemli ölçüde daha fazladır ve virüsün 70 ila 700 TCID50'si arasında değişir, bu da enfeksiyon riskinin daha yüksek olduğu anlamına gelir. Ortak şırınga veya iğne kullanan şirketlerde uyuşturucu enjekte eden uyuşturucu bağımlıları tarafından HIV'in parenteral yolla bulaşması, enfeksiyonun nispeten hızlı yayılmasına yol açmaktadır. Bu, yukarıda da görülebileceği gibi, aşağıdakilerle ilgili olarak açıklanmaktadır. yüksek seviye AIDS yüksekliğinde uyuşturucu bağımlılarında viremi ve buna bağlı olarak, enfeksiyon için yeterince büyük dozlarda patojen ile şırıngalardan kullandıkları iğnelerin yüksek kontaminasyonu ve ayrıca virüsün makroorganizma dışındaki kandaki direnci. Bu virüs taşıyıcı grubu, kendileriyle temas eden henüz enfekte olmamış uyuşturucu bağımlıları için büyük bir epidemiyolojik tehlike oluşturmaktadır.

Uyuşturucu bağımlıları için HIV edinme riski, öncelikle grup uyuşturucu kullanımına katılan ortakların sayısı, enjeksiyonların sıklığı ve şırıngaların kontaminasyon derecesi ile belirlenir. Bu nedenle, anketlere göre, genellikle şırınga değişimi yapmayan uyuşturucu bağımlılarında enfeksiyon sıklığı %30, nadiren değiştirenlerde - %56 ve düzenli olarak değiştirenlerde - %75'dir. Uyuşturucu bağımlılarıyla yapılan anketlerden elde edilen bu rakamlar, gerçek risk düzeylerinden ziyade yalnızca eğilimleri gösterir ve buna göre bulaşıcı dozları değerlendirmek için çok az tahmin değeri vardır.

Güvenilir başlangıç ​​verileri olarak, sağlık personelinin enfeksiyon araştırmalarında ve kan transfüzyonu sırasında enfeksiyon vakalarının tanımlarında yabancı maddelerin kullanılması daha uygun görünmektedir. Tıbbi personelin HIV ile kaza sonucu enfeksiyonu, kural olarak, hastaların kanıyla enfekte olan aletlerle ilişkili tek bir kaza sonucu oluşur; tüm kaza sonucu hasar deri yurtdışındaki sağlık personeli kayıtlıdır, bu da toplam kurban sayısından enfekte kişilerin oranını tahmin etmemizi sağlar. Yabancı literatüre göre, sağlık personelinin enfekte iğnelerle kazara yapılan enjeksiyonlardan kaynaklanan HIV enfeksiyonu oranı %0,3 ile %0,5 arasında değişmektedir. Sağlık personeli arasında 19 enfeksiyon vakası üzerinde yapılan bir çalışmada, iğnelerdeki kan miktarının ortalama 1 µl olabileceği bulundu. Silikon eldivenin içinden iğne batırılmasının, iğne üzerindeki ilk kan hacmini %50 oranında azalttığı kaydedilmiştir. Asemptomatik taşıyıcıların ve AIDS hastalarının kanındaki HIV konsantrasyonuna ilişkin etyopatogenez verilerine dayanarak ve olası inokulum hacmi dikkate alındığında, sağlık çalışanlarının sıradaki virüsün bir dozu ile enfekte olduğunu belirlemek kolaydır. 0.001-0.01 TCID50. Tek enjeksiyonla enfekte olanların oranı (%0.3-0.5) dikkate alındığında, enjeksiyon enfeksiyonu olan bir kişi için ID0 5 değerinin patojenin 0.001 ila 0.01 TCID50'si olacağı varsayılabilir.

Kan nakli sırasında HIV enfeksiyonunun riskleri hakkındaki bilgiler, bir kişinin bu patojene karşı duyarlılığının yaklaşık bir değerlendirmesinde de kullanılabilir. Amerika Birleşik Devletleri'nde, donörlerin HIV için zorunlu testinden önce, vakaların% 0.04'ü olan kan transfüzyonundan sonra virüsle 10 binden fazla enfeksiyon vakası tespit edildi.

Etki (enfeksiyon), N, %

S-şekilli bir doz-yanıt eğrisi kullanarak ID50'nin yaklaşık değerinin grafiksel tahmini ilkesi.

Enfekte edici dozların (A) bilinen değerleri ve karşılık gelen enfeksiyon seviyeleri (N) - A^ A2, N ve N2 noktaları - doz-etki koordinat sisteminde S şeklinde bir eğrinin yapısını belirler. Eğrinin doğrusal bölümünün orta noktasından ID50 dozunu belirlemek için, apsis eksenine dik olan geri yüklenir.

alıcılar. Daha sonra, Amerika Birleşik Devletleri'nde kan transfüzyonlarından kaynaklanan enfeksiyonların sıklığı yarıya indi (%0.02'ye). 1990'ların başında, dünyada kan nakli yoluyla enfekte olan alıcıların sayısı yetişkinlerde 12 bin, çocuklarda ise üç kat daha fazlaydı.

HIV seropozitif asemptomatik donörlerin kanına bir kez yanlışlıkla enjekte edilen alıcıların uzun süreli takibi sırasında, bunların %90'ının enfekte olduğu tespit edildi. Bu veriler, asemptomatik donörlerden alınan tek bir transfüzyon dozunun (250 ml) kontamine kanın en az %90 enfeksiyon riskine sahip olduğunu göstermektedir. Etiyopatogenez hakkındaki bilgiler dikkate alındığında, asemptomatik bir HIV taşıyıcısından alınan 250 ml kanın virüsten 1.5 104 TCID50 içerdiği ve klinik olarak kendini gösteren bir hastadan - 1.75 106 TCID50 olduğu hesaplanabilir. R.W. Coombs et al. asemptomatik HIV taşıyıcılarından alınan bir kan transfüzyon dozu, virüsün 6.3 x 103 TCID50'sini içerecektir. Buna göre, bir kişinin intravenöz enfeksiyonu için ID90 değerinin patojenin ortalama 1 104 TCID50'si olacağı varsayılabilir. Bu değer gösterge niteliğindedir, çünkü daha küçük hacimlerde kan verilmesiyle ilgili sonuçlar bilinmemektedir.

Bir kişinin enjeksiyon enfeksiyonu durumunda, bir grafik yöntemi kullanarak ID50'nin yaklaşık değerini hesaplamak için elde edilen tahmini ID05 ve ID90 HIV değerlerinin kullanılması tavsiye edilir. HIV'i enfekte eden dozların değerlerinin ve bunların toplamda insanlara bulaşma düzeylerinin normal bir dağılıma tekabül ettiğini varsayarak, ortaya çıkan eğriyi “doz değeri - olasılık” koordinatlarında oluşturmak mümkündür. enfeksiyon” ve ID50'nin tahmini değerini belirleyin (değerlendirme prensibi şekilde gösterilmiştir). Bu grafiksel belirleme sonucunda, enjeksiyon enfeksiyonu olan bir kişi için HIV ID50 değerinin patojenin yaklaşık 100-5000 (ortanca değeri 500'ün üzerindeki medyan değer) TCID50 olduğu bulunmuştur.

cinsel enfeksiyon. Patojenin cinsel yolla bulaşması sırasında HIV'in enfeksiyöz dozunun büyüklüğünü tahmin etmek için, anketlerden elde edilen bilgilerin düşük güvenilirlik seviyesini dikkate alarak mevcut literatürden bazı verileri karşılaştıracağız. Enfekte bir erkekle korunmasız bir cinsel temastan HIV kapma riski kadınlar için yaklaşık %0,2 veya daha azdır (ID0 2H). Seminal sıvıdaki patojen konsantrasyonunun 1 ml'de 10 ila 50 TCID50 arasında değiştiği ve ejakülat hacminin yaklaşık 5 ml olduğu gerçeğine dayanarak, cinsel ilişki sırasında ID0 2H değerinin olduğu varsayılabilir.

Erkeklerden kadınların HIV enfeksiyonu geçirme oranı 50-250 TCID50'yi geçmez. 1-2 yıllık birlikte yaşamadan sonra, tüm kadın cinsel partnerlerin enfekte olmasına rağmen, kadınlardan HIV enfeksiyonunun cinsel yönteminde ID100Ch'nin değeri, patojenin tek dozları birikmediğinden ve enfeksiyondan tahmin edilemez. olumsuz koşulların bir kombinasyonu nedeniyle oluşur ( mikrotravmaların görünümü, erozyonlar, vb.).

Böylece, farklı risk gruplarındaki HIV enfeksiyonu vakalarına ilişkin literatür verilerinin analizi ilk kez, bir kişinin biyolojik bir tür olarak virüse karşı duyarlılık düzeyini geçici olarak değerlendirmeyi mümkün kıldı. İnsanlara (IDCHI) bulaşan HIV dozlarının olasılık değerleri şunlardır: IDCHI ile intravenöz enfeksiyon için - patojenin 0.001-0.01 TCID'si içinde; IDFI - patojenin 100-5000 (ortalama 500) TCID50'si dahilinde; ID90CHI - patojenin yaklaşık 10.000 TCID50'si; Kadınların erkeklerden cinsel yolla bulaşması durumunda, ID0 2H, patojenin 50-250 TCID50'sini geçmez, bu genellikle bir kişinin insan immün yetmezlik virüsüne karşı yüksek duyarlılığını gösterir.

İlk kez, intravenöz HIV enjeksiyonu ile insan enfeksiyonunun tahmini bulaşıcı dozları ve karşılık gelen riskleri, enfeksiyonun uyuşturucu bağımlıları arasında yayılmasının gerçek tehlikesinin ve kazara iyatrojenik enfeksiyonlar durumunda epidemiyolojik değerlendirme için çok önemlidir. Bir kişinin biyolojik bir tür olarak HIV'e duyarlılığını, yani ID50CHI parametresini açıklığa kavuşturmak için, bu tür teorik çalışmalara devam edilmesi ve birlikte bu kriterin güvenilirliğini ve prognostik önemini artıracak diğer metodolojik yaklaşımların araştırılması tavsiye edilir.

EDEBİYAT

1. Briko N. I., Pokrovsky V. I. Küreselleşme ve salgın süreci // Epidem. ve bulaşıcı Bol. - 2010. - No. 4. - S. 4-10.

2. HIV enfeksiyonu: klinik, tanı ve tedavi / Pokrovsky V.V., Ermak T.N., Belyaeva V.V. ve diğerleri; Ed. V.V. Pokrovsky. - M., 2003.

3. Lvov D.K. Yeniden ortaya çıkan enfeksiyonların biyogüvenlikteki önemi // Vopr. virüs. - 2002. - No. 5. - S. 4-7.

4. Lysenko A. Ya., Turyanov M. Kh., Lavdovskaya M. V., Podolsky V. M. HIV enfeksiyonu ve AIDS ile ilişkili hastalıklar. - M., 1996.

5. Netesov S. V. Enfeksiyonlar: 21. yüzyılda yeni tehditler // Molekül. bal. - 2004. - No. 4. - S. 41-49.

6. Onishchenko G. G. HIV enfeksiyonu salgını: uzman değerlendirmeleri, devlet tarafından alınan önlemler // Zhurn. mikrobiyol. - 2006. - No. 6. - S. 25-30.

7. Onishchenko G. G. "Sekizli Grup" un bulaşıcı hastalıklarla mücadele konusundaki kararlarının uygulanması, zirvede kabul edildi. St.Petersburg// İmmünoloji. - 2010. - No. 4. - S. 172-176.

8. Pokrovsky VV Rusya'da HIV enfeksiyonu salgını - nereye gidiyorsunuz? // Epide. ve bulaşıcı Bol. - 2004. - No. 4. - S. 4-6.

9. V. A. Pokhodyaev, N. Gonchar. I., Pshenichnov V. A. Marburg virüsünün temas iletiminin deneysel çalışması // Vopr. vi-rusol. - 1991. - No. 6. - S. 506-508.

10. Selimova L.M., Khanina T.A., Kazennova E. V. ve diğerleri Eroin içeren bir ilacın insan immün yetmezlik virüsü tip 1'in in vitro enfektivitesi üzerindeki etkisi // Vopr. virüs. - 2002. - Hayır.

11. Selimova L.M., Khanina T.A., Zverev S. Ya. virüs. - 2003. - Hayır.

12. Chermashentsev V.M., Zhukov V.A., Maryasov A.G. ve diğerleri.Antiviral ilaçların etkinliğini değerlendirmek için bazı teorik yaklaşımlar // Vestn. RAMN. - 1993. - No. 9. - S. 3-7.

13. Busch M. P. HIV-1 antikor taramasının uygulanmasından önce kan nakli yoluyla HIV bulaşma riski // Transfüzyon. -1991. - Cilt 31. - S. 4-11.

14. Chiasson M. A. Suni tohumlama yoluyla HIV bulaşması // J. AIDS. - 1990. - Cilt. 3, No. 1. - S. 69-71.

15. Coombs R.W., Collier A.C., Allain J.-P. et al. plazma viremi

insan immün yetmezlik virüsü enfeksiyonu // N. Engl. J. Med. - 1989.

Cilt 321, No. 24. - S. 1626-1631.

16. HIV'in mevcut ve gelecekteki boyutları. AIDS salgını. - WHO, GPA, SFI, 1990. - Cilt. 2, Hz. bir.

17. DaneganE. HIV-I'nin transfüzyondan önce bileşen tipine ve kabuk saklama süresine göre transfüzyonu // Transfüzyon. - 1990. - Cilt. 30.-S. 851-855.

18. Fauci A. S. HIV: Bulaşıcılık ve patogenez mekanizması // Bilim. - 1988. - Cilt. 237.-S. 617-622.

19. Feinberg M., Green W. HIV-1 patogenezine ilişkin moleküler bilgiler // Curr. Görüş. immünol. - 1992. - Cilt. 4. - S. 466-474.

20. Fortin J.-F, Cantin R., Tremblay M. J. Viral proteinlerin varlığı: Influence sur le cycle de vie du VIH-1 // Med. bilim - 2001. - Cilt 17, Sayı 2. - S. 186-192.

21. GavrilinM. A., MathesL. E., PodellM. Metamfetamin, astrositlerde hücre ile ilişkili kedi immün yetmezlik virüsü replikasyonunu arttırır // J. Neurovirol. - 2002. - Cilt. 8. - S. 240-249.

22. Geissler E. Sözleşmeyi güçlendirmek için kabul edilen önlemler ve öneriler // Biyolojik silahların güçlendirilmesi, güven artırıcı önlemlerle sözleşme / Ed. E. Geissler. - Oxford, 1990. - S. 43-70.

23. Harper M.E., Marselle L.M., Gallo R.C. et al. İn situ hibridizasyon yoluyla enfekte bireylerden alınan lenf düğümlerinde ve periferik kanda insan T-lenfotropik virüs tip III'ü eksprese eden lenfositlerin tespiti // Proc. Natl. Acad. bilim AMERİKA BİRLEŞİK DEVLETLERİ. - 1986. - Cilt. 83.-P. 772-776.

24. Ho D. D., Moudgh T., Alam M. Enfekte kişilerin kanında HIV-1'in niceliği // N. Engl. J. Med. - 1989. - Cilt. 321. - S. 16211625.

25. Hu D.J., Dondero T.J., Rayfield M. A. et al. HIV'in ortaya çıkan genetik çeşitliliği // J. A. M. A. - 1996. - Cilt. 275, No. 3. - S. 210216.

26 Jenison S.A. et al. Hepatit B virüsü DNA'sının tükürükte ve kronik olarak enfekte eşcinsel erkeklerin menisinde kantitatif analizi // J. Infect. Dis. - 1987. - Cilt. 156. - S. 299-307.

27. KalişM. L., RobbinsK. E., PieniazekD. et al. Rekombinant virüsler ve erken küresel HIV-1 salgını // Emerg. Bulaş. Dis. - 2004. - Cilt. 10, No. 7. - S. 1227-1234.

28. Lafeuillade A., Chollet L., Hittinger G. et al. Sürekli plazma RNA'sı olan hastaların lenfoid dokusunda kalıntı insan immün yetmezlik virüsü tip 1 RNA'sı<200 copies/mL // J. Infect. Dis. -

1998. - Cilt. 177. - S. 235-238.

29. LeBreton M., Yang O., Tamoufe U. et al. HIV bulaşmış kişiler arasında vahşi primatlara maruz kalma // Emerg. Bulaş. Dis. - 2007. - Cilt. 13, No. 10. - S. 1579-1582.

30. Lewis P., Nduati R., Kreiss J.K. ve diğerleri. Anne sütünde hücresiz insan immün yetmezlik virüsü tip 1 // J. Infect. Dis. - 1998.

Cilt 177, No. 1. - S. 34-39.

31. McCutchan FE. HIV'in küresel epidemiyolojisi // J. Med. Virol. -2006. - Cilt 78 (ek 1). - P.S7-S12.

32. Padian N., Wiley J., Winkelstein W. HIV'in erkekten kadına bulaşması // J.A.M.A. - 1987. - Cilt. 258.-S. 788-792.

33. Perkins H. A. Daha sonra AIDS geliştiren bağışçılardan kan bileşenleri alıcıları için AIDS riski // Kan. - 1987. - Cilt. 70. - S. 1604-1610.

34. Piatac M. Rekabetçi PCR // Bilim tarafından belirlenen enfeksiyonun tüm aşamalarında plazmada yüksek HIV-1 seviyeleri. - 1993. - Cilt. 259. - S. 1749-1754.

35. Reznick L., VerenK., SalahuddinS. Z. et al. HTLV-III/LAV'nin stabilitesi ve inaktivasyonu // J.A.M.A. - 1986. - Cilt. 255. - S. 1887-1891.

36. RobbinsD. S. Uyarılmış astrositler tarafından oligodendrositler için sitotoksik faktör üretimi // J. Immunol. - 1989. - Cilt. 139. - S. 25932597.

37. Robertson J. R. Damar içi uyuşturucu kullanıcıları arasında AIDS ile ilgili virüs enfeksiyonu salgını. // Br. Med. J. - 1986. - Cilt. 292. - S. 527529.

38. Schweitzer C., VellerF., SchmittM. P. et al. Morfin, insan Kupffer hücrelerinin birincil kültürlerinde HIV replikasyonunu uyarır // Res. Virol. -1991. - Cilt 142. - S. 189-195.

39. Taeron C. Dirençler: Faire face // J. Democr. Sanit. - 2002. - No. 143. - S. 5-9.

40. Tao Binli, Fultz Patricia N. Geçiş yarı türleri SIVsmmPBjS // Virology'nin patojenitesi ve in vivo karşılaştırmalı evrimi. -

1999. - Cilt. 259, No. 1. - S. 166-175.

41. Tremblay M. J. Un virüs sournois qui ne cesse de se değiştirici, Sci. İzle. - 2002. - No. 1023. - S. 114-117.

42. Virüs taksonomisi: Virüslerin sınıflandırılması ve isimlendirilmesi. Uluslararası Virüs Taksonomisi Komitesi'nin yedinci raporu / Eds M. H. V. Regenmortel ve ark. - San Diego, 2000.

enfeksiyon doktrini- bu, mikroorganizmaların makro organizmada bulunmalarına ve üzerinde patojenik bir etki göstermelerine izin veren özelliklerinin ve bu etkiyi önleyen makro organizmanın koruyucu ve adaptif reaksiyonları hakkında doktrindir.

enfeksiyon(lat. inficio'dan) - Zararlı bir şey getiriyorum, bulaştırıyorum ve geç Latince "infectio" - bulaştırıyorum.

enfeksiyon- mikro ve makro organizma arasındaki etkileşimden kaynaklanan bir dizi süreç.

bulaşıcı süreç- patojenik bir mikroorganizmanın girişine yanıt olarak bir makro organizmanın bir dizi patolojik, fizyolojik, onarıcı ve diğer reaksiyonları.

bulaşıcı hastalık- bir mikroorganizmanın girişine verilen reaksiyonlardan kaynaklanan bir dizi klinik ve laboratuvar semptomu.

Uzun bir süre, mikrobiyoloji egemen oldu Henle-Koch üçlüsü ve enfeksiyonun ortaya çıkmasında öncü rol mikroorganizmaya verildi. Henle-Koch üçlüsüne göre, bu bulaşıcı sürecin etken maddesi olarak kabul edilecek bir mikroorganizma:

her zaman belirli bir bulaşıcı süreçte ortaya çıkmalı ve sağlıklı insanlarda ve diğer hastalıkları olan hastalarda ortaya çıkmamalıdır;

saf kültürde hastadan izole edilmelidir;

mikroorganizmanın saf kültürü, deney hayvanlarında aynı hastalığa neden olmalıdır.

Ancak zamanla, enfeksiyon gelişiminin sadece patojenin özelliklerine bağlı olmadığı, aynı zamanda makroorganizmanın durumu tarafından da büyük ölçüde belirlendiği ortaya çıktı. Enfeksiyona neden olan mikroorganizma sağlıklı bir konakçıda da bulunabilir. Bu nedenle, şu anda, bulaşıcı süreç, oluşumu, gelişimi ve sonucu, meydana geldiği belirli çevresel koşullar altında mikro ve makro organizmalar arasındaki karmaşık bir etkileşim süreci açısından ele alınmaktadır.

Mikro ve makro organizmanın etkileşimi çeşitli şekillerde oluşturulabilir:

ben. Tarafsızlık- nesneler birbirini etkilemez.

II. simbiyoz- nesneler değişen derecelerde etkileşime girer:

A) kommensalizm - sadece bir ortak avantajları

B) Karşılıklılık - karşılıklı yarar ilişkisi

fırsatçı patojenler hem çevrede hem de normal mikrofloranın bileşiminde bulunurlar - sağlıklı bireyler için zararsızdırlar, ancak büyük enfeksiyon ve makro organizmanın direncinin ihlali ile bulaşıcı bir sürece neden olabilirler.

Bulaşıcı sürecin oluşumu, seyri ve sonucu üç grup faktör tarafından belirlenir:

mikropun nicel ve nitel özellikleri - bulaşıcı sürecin etken maddesi;

makroorganizmanın durumu, mikroplara karşı duyarlılığının derecesi;

mikroorganizma ve makroorganizmayı çevreleyen ortamın fiziksel, kimyasal, biyolojik faktörlerinin etkisi.

Mikroorganizmanın kalitatif ve kantitatif özellikleri - enfeksiyonun etken maddesi.

Patojenik bir mikroorganizma, bulaşıcı bir sürece neden olmak için aşağıdaki özelliklere sahip olmalıdır:

1) patojenite (virülans);

2) nozolojik özgüllük ve organotropizm;

nozolojik özgüllük - her bir patojenik mikrop türü, hangi duyarlı makro organizmaya girerse girsin, yalnızca kendisi için karakteristik bulaşıcı bir sürece ve ayrıca patolojik reaksiyonların bir semptom kompleksine neden olabilir. Fırsatçı mikropların böyle bir özgünlüğü yoktur.

organotropizm - bu, bu mikropların yaşamı için biyokimyasal özelliklerinde en uygun hücre, doku ve organların yenilgisidir.

3) bulaşıcı doz - patojenik mikroorganizma enfeksiyona neden olabilecek miktarda nüfuz etmelidir. Enfeksiyöz doz her tür için bireyseldir.

)

belirli bir suşun en az sayıda patojenik mikroorganizması ve bu patojene duyarlı bir kişi veya hayvanda bulaşıcı bir sürecin gelişmesine neden olabilecek belirli bir virülans.

1. Küçük tıbbi ansiklopedi. - M.: Tıp Ansiklopedisi. 1991-96 2. İlk yardım. - M.: Büyük Rus Ansiklopedisi. 1994 3. Ansiklopedik tıbbi terimler sözlüğü. - M.: Sovyet Ansiklopedisi. - 1982-1984.

Diğer sözlüklerde "Enfektif doz" un ne olduğunu görün:

- (ID) belirli bir suşun ve bu patojene duyarlı bir insan veya hayvanda enfeksiyöz bir sürecin gelişmesine neden olabilen belirli bir virülansa sahip en az sayıda patojenik mikroorganizma ... Büyük Tıp Sözlüğü

- (ID50) belirli bir enfeksiyon yolu ile, deney hayvanlarının %50'sinde hastalığın gelişmesine neden olan enfeksiyöz dozun değeri ile ifade edilen, enfeksiyöz bir hastalığa neden olan ajanın virülansının nicel göstergesi. . Büyük Tıp Sözlüğü

Böyle bir miktar (seyreltme, yoğunluk) issl. Test sistemindeki bireylerin %50'sinde (hayvanlar, embriyolar, hücre kenarları olan test tüpleri) klinik olarak kendini gösteren lokal veya genel enfeksiyona neden olan mikroorganizmalar. ID 50'yi belirlemek için ... mikrobiyoloji sözlüğü

Bulaşıcı doz görüyorum. II bkz. Orta enfeksiyöz doz... Tıp Ansiklopedisi

Bulaşıcı Doza Bakın... Büyük Tıp Sözlüğü

Bakınız Orta bulaşıcı doz... Büyük Tıp Sözlüğü

I Enfeksiyon (geç Latince intectio enfeksiyonu), bir makroorganizma ile bir mikroorganizma arasındaki etkileşimin karmaşık bir patofizyolojik sürecidir ve asemptomatik taşımadan ciddi bulaşıcı bir hastalık biçimlerine kadar çok çeşitli belirtilere sahiptir. "Enfeksiyon" terimi ... ... Tıp Ansiklopedisi

Zehirlenme ve bazı durumlarda sarılık ile ortaya çıkan, karaciğerde baskın hasar ile karakterize bulaşıcı hastalıklar. DSÖ Hepatit Uzman Komitesi'nin tavsiyesi uyarınca (1976) G. yüzyıl. birkaç olarak kabul edilir... Tıp Ansiklopedisi

Bulaşıcı hastalıklar doktrini yüzyıllar öncesine dayanmaktadır. Veba, çiçek hastalığı, kolera ve diğerleri gibi hastalıkların bulaşıcılığı kavramı eski halklar arasında ortaya çıkmıştır; Çağımızdan çok önce bulaşıcı hastalara karşı bazı basit önlemler alınmıştı. Ancak, bu parça parça gözlemler ve cesur tahminler, gerçek bilimsel bilgiden çok uzaktı.

Zaten antik Yunanistan'da, bazı filozoflar, örneğin Tukiditler, bulaşıcı hastalıkların canlı patojenleri ("bulaşıcılar") fikrini dile getirdi, ancak bu bilim adamları varsayımlarını herhangi bir güvenilir gerçekle doğrulayamadılar.

Antik Dünyanın En İyi Hekimi Hipokrat(yaklaşık MÖ 460-377), salgınların kökenini "miazma" - bir dizi hastalığa neden olabileceği varsayılan bulaşıcı dumanlar ile açıkladı.

İnsanlığın ilerici zihinleri, ortaçağ skolastisizmi koşullarında bile, bulaşıcı hastalıkların etken maddelerinin yaşayan doğası fikrini haklı olarak savundu; İtalyan bir doktor gibi fracastoro(1478-1553), klasik eseri On Contagions and Contagious Diseases (1546) ile hastalıkların bulaşmaları ve bulaşma yöntemleri konusunda tutarlı bir doktrin geliştirdi.

Hollandalı doğa bilimci Anthony van Leeuwenhoek(1632-1723) 17. yüzyılın sonlarında çok önemli bir keşifte bulunmuş, mikroskop altında (ki bunu bizzat kendisi yapmış ve 160 kata kadar arttırmıştır) plaklarda, durgun sularda ve bitkilerin infüzyonlarında çeşitli mikroorganizmaları keşfederek çok önemli bir keşif yapmıştır. Leeuwenhoek, gözlemlerini Antony Leeuwenhoek tarafından keşfedilen Doğanın Sırları kitabında anlattı. Ancak bu keşiften sonra bile, mikropların uzun süre bulaşıcı hastalıklara neden olan ajanlar olduğu fikri, Avrupa'nın çeşitli ülkelerinde tekrar tekrar binlerce insanın hayatına mal olan yıkıcı salgınlar gelişmesine rağmen, gerekli bilimsel gerekçeyi almadı.

Uzun yıllar boyunca (17. ve 18. yüzyıllarda), çok sayıda insanı etkileyen bulaşıcı hastalık salgınlarının gözlemleri, bu hastalıkların bulaşıcı olduğuna ikna oldu.

İngiliz bilim adamının çalışmaları olağanüstü pratik öneme sahipti. Edward JennerÇiçek hastalığına karşı oldukça etkili bir aşılama yöntemi geliştiren (1749-1823).

Olağanüstü bir yerli epidemiyolog D.S. Samoiloviç(1744-1805), hastayla yakın temasta vebanın bulaşıcılığını kanıtlamış ve bu hastalık için en basit dezenfeksiyon yöntemlerini geliştirmiştir.

Fransız bilim adamı Louis Pasteur'un (1822-1895) büyük keşifleri, mikroorganizmaların fermantasyon ve çürüme süreçlerindeki, bulaşıcı hastalıkların gelişimindeki rolünü ikna edici bir şekilde kanıtladı.

Pasteur'ün çalışmaları, insan bulaşıcı hastalıklarının gerçek kökenini açıkladı, bunlar N.I. tarafından cerrahide zekice geliştirilen asepsi ve antiseptiklerin deneysel temeliydi. Pirogov, Lister, yanı sıra çok sayıda takipçisi ve öğrencisi.

Pasteur'ün büyük değeri, bulaşıcı hastalıklara karşı koruyucu aşılar için aşılar elde etme ilkesinin keşfiydi: ekimleri için uygun koşulların özel seçimiyle patojenlerin öldürücü özelliklerinin zayıflaması. Pasteur, şarbon ve kuduz için aşılar elde etti.

Alman bilim adamı Leffler 1897'de şap hastalığının etken maddesinin filtrelenebilir virüsler grubuna ait olduğunu kanıtladı.

Unutulmamalıdır ki, geçen yüzyılın ortalarına kadar "ateş" ve "ateş" adı verilen birçok bulaşıcı hastalığın hiç farklılaşmadığı belirtilmelidir. Fransız doktor sadece 1813'te Britanya tifo hastalığının bağımsızlığını önerdi ve 1829'da Charles Louis Bu hastalığın kliniğinin çok ayrıntılı bir tanımını verdi.

1856'da tifo ve tifüs, bu tamamen bağımsız hastalıkların net bir açıklaması ile "ateş hastalıkları" grubundan izole edildi. 1865'ten beri, ayrı bir bulaşıcı hastalık biçimini ve tekrarlayan ateşi tanımaya başladılar.

Dünya bilimi, ünlü Rus klinisyen-pediatrist N.F.'nin esasını takdir ediyor. Filatov ( 1847-1902), çocukluk çağı bulaşıcı hastalıklarının araştırılmasına önemli katkılarda bulunmuştur.

D.K. Zabolotni(1866-1929), özellikle tehlikeli hastalıkların (veba, kolera) epidemiyolojisi alanında bir dizi önemli gözlemde bulunmuştur.

Vatandaşımız N.F.'nin çalışmalarında. Gamalei(1859-1949), birçok enfeksiyon ve bağışıklık sorununu yansıttı.

I.I.'nin çalışmaları sayesinde. Mechnikov(1845-1916) ve geçen yüzyılın 80'li yıllarından bu yana bir dizi başka araştırmacı, bulaşıcı hastalıklarda bağışıklık (bağışıklık) sorunları çözülmeye başlandı, hücresel (fagositoz) ve hümoral (antikorlar) savunmanın son derece önemli rolü. beden gösterildi.

Bulaşıcı hastaların tamamen klinik çalışmasına ek olarak, 19. yüzyılın sonundan itibaren bireysel hastalıkları teşhis etmek için laboratuvar yöntemleri yaygın olarak kullanılmaya başlandı.

Bazı bilim adamlarının çalışmaları ( I. I. Mechnikov, V. I. Isaev, F. Ya. Chistovich, Vidal, Ulengut) geçen yüzyılın sonunda bulaşıcı hastalıkların laboratuvar teşhisi için serolojik çalışmaların (aglütinasyon, lizis, çökelme) kullanılmasına izin verildi.

X. I. Gelman ve O. Kalning Bezlerin alerjik teşhisi için bir yöntem geliştirmenin onurunu (1892) borçluyuz. Sıtmanın tanınması, D. L. Romanovsky (1892) tarafından geliştirilen, kan yaymalarında sıtma plazmodyumunun çekirdeğinin ve protoplazmasının farklı boyama yöntemiyle büyük ölçüde kolaylaştırılmıştır.

"Enfeksiyon" kelimesinin anlamı farklıdır. Bir enfeksiyon, bulaşıcı bir başlangıç ​​olarak anlaşılır, yani. bir durumda patojen ve başka bir durumda, bu kelime "enfeksiyon veya bulaşıcı hastalık" kavramı ile eşanlamlı olarak kullanılır. Çoğu zaman, "enfeksiyon" kelimesi bulaşıcı bir hastalığa atıfta bulunmak için kullanılır. Bulaşıcı hastalıklar aşağıdaki ayırt edici özelliklere sahiptir:

1) neden canlı bir patojendir;

2) mikrop tipine, doza vb. bağlı olarak bir kuluçka döneminin varlığı. Bu, patojenin konakçının vücuduna girmesinden, üremesinden ve birikmesinden patojenik etkiye neden olan sınıra kadar geçen süredir. vücutta (birkaç saatten birkaç aya kadar sürer);

3) bulaşıcılık, yani. patojenin hasta bir hayvandan sağlıklı bir hayvana bulaşma yeteneği (istisnalar vardır - tetanoz, malign ödem);

4) organizmanın spesifik reaksiyonları;

5) iyileşmeden sonra bağışıklık.

enfeksiyon(geç Latince infektio - enfeksiyon, Latince inficio'dan - Zararlı bir şey getiriyorum, enfekte ediyorum) - vücudun enfeksiyon durumu; bir hayvan organizması ile bulaşıcı bir ajanın etkileşiminden kaynaklanan biyolojik reaksiyonların evrimsel bir kompleksi. Bu etkileşimin dinamiklerine bulaşıcı süreç denir.

bulaşıcı süreç- bu, bozulmuş homeostazı ve çevre ile biyolojik dengeyi geri kazanmayı amaçlayan, bir makro organizmada patojenik bir mikroorganizmanın girişine ve çoğaltılmasına yönelik karşılıklı adaptif reaksiyonlar kompleksidir.

Bulaşıcı bir sürecin modern tanımı, etkileşimi içerir. üç ana faktör –

1) patojen,

2) makroorganizma

3) çevre,

Her faktörün bulaşıcı sürecin sonucu üzerinde önemli bir etkisi olabilir.

Hastalığa neden olmak için mikroorganizmaların olması gerekir. patojenik(patojenik).

patojenite mikroorganizmalar, kalıtsal olarak genetik olarak belirlenmiş bir özelliktir. Bulaşıcı bir hastalığa neden olmak için patojenik mikropların vücuda belirli bir bulaşıcı dozda (ID) girmesi gerekir. Doğal koşullar altında, enfeksiyonun ortaya çıkması için patojenik mikropların vücudun belirli dokularına ve organlarına nüfuz etmesi gerekir. Mikropların patojenitesi birçok faktöre bağlıdır ve farklı koşullarda büyük dalgalanmalara tabidir. Mikroorganizmaların patojenitesi azalabilir veya tersine artabilir. Bakterilerin biyolojik bir özelliği olarak patojenite, üç özellikleri:

bulaşıcılık,

invazivlik ve

Toksijenite.

Altında bulaşıcılık(veya bulaşıcılık) patojenlerin vücuda girme ve hastalığa neden olma yeteneğinin yanı sıra mikropların iletim mekanizmalarından birini kullanarak bulaşma, bu aşamada patojenik özelliklerini koruma ve yüzey bariyerlerini (deri ve mukoza zarları) aşma yeteneğini anlar. ). Vücudun hücrelerine bağlanmasına ve kolonizasyonuna katkıda bulunan faktörlerin patojenlerinde bulunmasından kaynaklanmaktadır.

Altında istilacılık patojenlerin vücudun koruyucu mekanizmalarının üstesinden gelme, çoğalma, hücrelerine nüfuz etme ve içinde yayılma yeteneğini anlamak.

toksiklik Ekzotoksin ürettikleri için bakteriler. toksisite endotoksinlerin varlığı nedeniyle. Ekzotoksinler ve endotoksinler özel bir etkiye sahiptir ve vücudun hayati aktivitesinde derin rahatsızlıklara neden olur.

Enfeksiyöz, invaziv (agresif) ve toksijenik (toksik) özellikler birbirleriyle göreceli olarak ilgisizdir, farklı mikroorganizmalarda kendilerini farklı şekilde gösterirler.

bulaşıcı doz- bulaşıcı bir hastalığın gelişimi için gerekli olan minimum canlı patojen sayısı. Bulaşıcı sürecin seyrinin ciddiyeti, mikropun bulaşıcı dozunun boyutuna ve fırsatçı bakteriler durumunda gelişme olasılığına bağlı olabilir.

Mikroorganizmaların patojenite veya patojenite derecesi denir. virülans.

Enfeksiyöz dozun büyüklüğü büyük ölçüde patojenin virülan özelliklerine bağlıdır. Bu iki özellik arasında ters bir ilişki vardır: virülans ne kadar yüksekse, bulaşıcı doz o kadar düşük ve bunun tersi de geçerlidir. Veba basili (Yersinia pestis) gibi yüksek derecede öldürücü bir patojen için, bulaşıcı dozun bir ila birkaç mikrobiyal hücre arasında değişebileceği bilinmektedir; Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga stick) için - yaklaşık 100 mikrobiyal hücre.

Buna karşılık, düşük virülent suşların enfeksiyöz dozu, 10 5 - 106 mikrobiyal hücreye eşit olabilir.

Virülansın nicel özellikleri şunlardır:

1) DLM(minimum öldürücü doz) - belirli bir süre boyunca tek, en hassas deney hayvanlarının ölümüne neden olan doz; alt limit olarak alındı

2) LD50 sabit bir süre boyunca deneydeki hayvanların %50'sinin ölümüne neden olan bakteri miktarı (doz);

3) DCL(ölümcül doz) belirli bir süre için nedenler

Deneyde hayvanların %100 ölümü.

Patojenite derecesine göre ayrılırlar:

Yüksek derecede patojenik (yüksek derecede öldürücü);

Düşük patojenik (düşük virülan).

Yüksek virülanslı mikroorganizmalar normal bir organizmada hastalığa neden olur, düşük virülans - sadece bağışıklığı baskılanmış bir organizmada (fırsatçı enfeksiyonlar).

Patojenik mikroorganizmalarda virülans faktörler nedeniyle:

1) yapışma- bakterilerin epitel hücrelerine bağlanma yeteneği. Adezyon faktörleri, adezyon kirpikleri, adeziv proteinler, gram negatif bakterilerde lipopolisakkaritler, gram pozitif bakterilerde teikoik asitler, virüslerde - bir protein veya polisakkarit doğasının spesifik yapılarıdır; Konak hücrelere yapışmadan sorumlu olan bu yapılara "adezinler" denir. Yapıştırıcıların yokluğunda bulaşıcı süreç gelişmez;

2) kolonizasyon- bakteri birikimine yol açan hücrelerin yüzeyinde çoğalma yeteneği;

4) penetrasyon- hücrelere nüfuz etme yeteneği;

5) istila- alttaki dokulara nüfuz etme yeteneği. Bu yetenek, aşağıdaki gibi enzimlerin üretimi ile ilişkilidir.

• nöraminidaz, mukoza zarı hücrelerinin yüzey reseptörlerinin bir parçası olan biyopolimerleri parçalayan bir enzimdir. Bu, kabukları mikroorganizmalara maruz kalmaya hazır hale getirir;

hiyalüronidaz - hücreler arası ve hücreler arası boşluğa etki eder. Bu, mikropların vücudun dokularına nüfuz etmesine katkıda bulunur;

Deoksiribonükleaz (DNase) - DNA'yı vb. depolimerize eden bir enzim.

6) saldırganlık- vücudun spesifik olmayan ve bağışıklık savunması faktörlerine direnme yeteneği.

İle saldırganlık faktörleri Dahil etmek:

Hücrenin yüzey yapılarını oluşturan çeşitli yapıdaki maddeler: kapsüller, yüzey proteinleri, vb. Birçoğu lökositlerin göçünü engelleyerek fagositozun önlenmesini sağlar; kapsül oluşumu- bu, mikroorganizmaların, konakçı organizmanın (pnömokok, veba, streptokok) fagosit hücrelerinden bakterileri koruyan yüzeyde bir kapsül oluşturma yeteneğidir. Kapsül yoksa, diğer yapılar oluşur: örneğin, stafilokokta, protein A'da bu proteinin yardımıyla stafilokok immünoglobulinlerle etkileşime girer. Bu tür kompleksler fagositozu önler. Veya mikroorganizmalar belirli enzimler üretir: örneğin plazmakoagülaz, mikroorganizmayı çevreleyen ve onu fagositozdan koruyan bir proteinin katlanmasına yol açar;

enzimler - proteazlar, koagülaz, fibrinolizin, lesitinaz;

Ekzo ve endotoksinlere ayrılan toksinler.

ekzotoksinler- Canlı patojen bakteriler tarafından dış ortama salınan protein yapısındaki maddelerdir.

Ekzotoksinler oldukça toksiktir, belirgin bir etki spesifikliğine ve immünojenisiteye sahiptir (uygulamalarına yanıt olarak spesifik nötralize edici antikorlar oluşur).

Eylem türüne göre ekzotoksinler ikiye ayrılır:

ANCAK. sitotoksinler- hücrede protein sentezini bloke eder (difteri, shigella);

B. membranotoksinler- hücre zarları üzerinde etki eder (stafilokokal lökosidin, fagosit hücrelerinin zarları üzerinde etki eder veya streptokokal hemolizin eritrosit zarı üzerinde etki eder). En güçlü eksotoksinler, tetanoz, difteri, botulizm etken maddeleri tarafından üretilir. Ekzotoksinlerin karakteristik bir özelliği, vücudun belirli organlarını ve dokularını seçici olarak etkileme yetenekleridir. Örneğin, tetanoz ekzotoksin omuriliğin motor nöronlarını etkiler ve difteri ekzotoksin kalp kası ve adrenal bezleri etkiler.

Toksin enfeksiyonlarının önlenmesi ve tedavisi için kullanılır toksoidler(mikroorganizmaların nötralize eksotoksinleri) ve antitoksik serumlar.

Pirinç. 2. Bakteriyel toksinlerin etki mekanizması. A. S. aureus alfa-toksin tarafından hücre zarlarında hasar. C. Shiga toksini tarafından hücre protein sentezinin inhibisyonu. C. İkinci haberci yolakları aktive eden bakteriyel toksin örnekleri (fonksiyonel blokerler).

endotoksinler- bakterilerin yapısına (genellikle hücre duvarı) giren ve bakterilerin parçalanmasından sonra onlardan salınan toksik maddeler.

Endotoksinler, ekzotoksinler gibi belirgin bir spesifik etkiye sahip değildir ve ayrıca daha az toksiktir. Toksoidlere dönüşmeyin. Endotoksinler süperantijenlerdir, fagositozu, alerjik reaksiyonları aktive edebilirler. Bu toksinler vücudun genel rahatsızlığına neden olur, eylemleri spesifik değildir.

Endotoksinin hangi mikroptan türetildiğine bakılmaksızın, klinik tablo aynıdır: Kural olarak, ateş ve şiddetli bir genel durumdur.

Endotoksinlerin vücuda salınması, bulaşıcı-toksik şokun gelişmesine yol açabilir. Kılcal damarlar tarafından kan kaybında, dolaşım merkezlerinin bozulmasında ve kural olarak çökmeye ve ölüme yol açmasında ifade edilir.

Bir kaç tane var enfeksiyon formları:

Şiddetli bir enfeksiyon şekli, belirli bir klinik tabloya (açık enfeksiyon) sahip bulaşıcı bir hastalıktır.

Enfeksiyonun klinik belirtilerinin yokluğunda gizli (asemptomatik, gizli, belirsiz) olarak adlandırılır.

· Kendine özgü enfeksiyon formu – önceki hastalıkla ilgisi olmayan mikro taşıyıcı.

Enfeksiyonun ortaya çıkışı ve gelişimi, belirli bir patojenin (patojenik organizma) varlığına, duyarlı bir hayvanın vücuduna girme olasılığına, mikro etkileşimin doğasını belirleyen iç ve dış çevre koşullarına bağlıdır. ve makroorganizma.

Her patojenik mikrop türü belirli bir enfeksiyona neden olur ( eylem özgüllüğü). Enfeksiyonun tezahürü dereceye bağlıdır patojenite enfeksiyöz ajanın belirli bir suşu, yani. toksiklik ve istilacılık ile ifade edilen virülansından.

bağlı olarak patojenin doğası hakkında ayırt etmek

bakteriyel,

viral,

mantar

diğer enfeksiyonlar.

Enfeksiyon giriş kapısı- belirli bir patojen tipine karşı fizyolojik korumadan yoksun, belirli dokular yoluyla patojenin insan vücuduna nüfuz ettiği yer.

Olabilirler cilt, konjonktiva, sindirim sisteminin mukoza zarları, solunum yolu, ürogenital aparat. Bazı mikroplar, yalnızca kesin olarak tanımlanmış enfeksiyon kapılarından geçtiklerinde patojenik bir etki gösterirler. Örneğin, kuduz virüsü sadece deri ve mukoza zarlarındaki lezyonlar yoluyla bulaştığında hastalığa neden olur. Birçok mikrop vücuda girmek için çeşitli yollara uyum sağlamıştır.

Enfeksiyon odağı(fokal enfeksiyon) - giriş yerinde patojenin üremesi

bağlı olarak iletim mekanizmasından patojen ayırt etmek

beslenme,

Solunum (aerojenik, toz ve hava kaynaklı),

yaralı,

temas enfeksiyonları.

Vücuttaki mikropların yayılmasıyla birlikte gelişir genelleştirilmiş enfeksiyon.

Birincil odaktaki mikropların kan dolaşımına girmesi ancak kanda çoğalmayarak sadece çeşitli organlara taşınması durumuna denir. bakteriyemi. Bir dizi hastalıkta (şarbon, pastörelloz, vb.) gelişir septisemi: mikroplar kanda çoğalır ve tüm organ ve dokulara nüfuz ederek orada inflamatuar ve dejeneratif süreçlere neden olur.

enfeksiyon olabilir

Kendiliğinden (doğal) ve

deneysel (yapay).

Doğal koşullarda, belirli bir patojenik mikrobun doğasında bulunan bulaşma mekanizması gerçekleştiğinde veya hayvanın vücudunda yaşayan fırsatçı mikroorganizmalar aktive edildiğinde spontan enfeksiyon oluşur. endojen enfeksiyon veya otoenfeksiyon). Belirli bir patojen vücuda çevreden girerse, bundan bahsederler. eksojen enfeksiyon.

Enfeksiyonun transferinden ve makro organizmanın patojeninden salınmasından sonra, aynı patojenik mikrop tarafından enfeksiyon nedeniyle yeniden bir hastalık meydana gelirse, onlar hakkında konuşurlar. yeniden enfeksiyon ve.

Kutlayın ve süperenfeksiyon- aynı patojenik mikropun neden olduğu halihazırda gelişen bir hastalığın arka planında meydana gelen yeni (tekrarlanan) bir enfeksiyonun bir sonucu.

Hastalığın geri dönmesine, klinik iyileşme başladıktan sonra semptomlarının tekrar ortaya çıkmasına denir. nüks. Hayvanın direnci zayıfladığında ve vücutta hayatta kalan hastalığın patojenleri aktive edildiğinde ortaya çıkar. Nüksler, yetersiz güçlü bağışıklığın oluşturulduğu hastalıkların özelliğidir.

Karışık enfeksiyonlar (karışık enfeksiyonlar, karışık) çeşitli mikroorganizma türleri ile enfeksiyon sonucu gelişir; bu tür koşullar, monoenfeksiyona kıyasla niteliksel olarak farklı bir seyir (genellikle daha şiddetli) ile karakterize edilir ve patojenlerin patojenik etkisi basit bir toplam karaktere sahip değildir. Karışık (veya karışık) enfeksiyonlarda mikrobiyal ilişkiler değişkendir:

Mikroorganizmalar hastalığın seyrini aktive ediyor veya ağırlaştırıyorsa, aktivatör veya sinerjist olarak tanımlanırlar (örneğin influenza virüsleri ve B grubu streptokoklar);

Mikroorganizmalar patojenik eylemi karşılıklı olarak inhibe ederse, antagonistler olarak adlandırılırlar (örneğin, E. coli patojenik Salmonella, Shigella, Streptococcus ve Staphylococcus'un aktivitesini inhibe eder);

Kayıtsız mikroorganizmalar diğer patojenlerin aktivitesini etkilemez.

Açık enfeksiyonlar tipik, atipik veya kronik olabilir.

Tipik enfeksiyon. Vücuda girdikten sonra, bulaşıcı ajan çoğalır ve karakteristik patolojik süreçlerin ve klinik belirtilerin gelişmesine neden olur.

atipik enfeksiyon. Etken ajan vücutta çoğalır, ancak tipik patolojik süreçlerin gelişmesine neden olmaz ve klinik belirtiler ifade edilmez, silinir. Enfeksiyöz sürecin atipikliği, patojenin azaltılmış virülansından, koruyucu faktörlerin patojenik potansiyellerine aktif muhalefetinden, devam eden antimikrobiyal tedavinin etkisinden ve bu faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklanabilir.

kronik enfeksiyon genellikle uzun süreli kalıcılık yeteneğine sahip mikroorganizmalarla enfeksiyondan sonra gelişir. Bazı durumlarda, antimikrobiyal tedavinin etkisi altında veya koruyucu mekanizmaların etkisi altında bakteriler L-formlarına dönüştürülür. Aynı zamanda hücre duvarını ve bununla birlikte AT tarafından tanınan ve birçok antibiyotik için hedef görevi gören yapıları kaybederler. Diğer bakteriler, antijenik taklit veya antijenik yapıdaki değişiklikler nedeniyle bu faktörlerin etkisinden “kaçınarak” vücutta uzun süre dolaşabilirler. Bu tür durumlar, kalıcı enfeksiyonlar olarak da bilinir [Lat. persisto, ısrar eder, hayatta kalır, dayanır]. Kemoterapinin sonunda, L-formları orijinal (virülent) tiplerine dönebilir ve uzun süreli kalıcılık yeteneğine sahip türler çoğalmaya başlar, bu da ikincil bir alevlenmeye, hastalığın nüksetmesine neden olur.

Yavaş enfeksiyonlar. Adın kendisi, bulaşıcı bir hastalığın yavaş (aylar ve yıllar boyunca) dinamiklerini yansıtır. Patojen (genellikle bir virüs) vücuda girer ve hücrelerde gizli olarak bulunur. Çeşitli faktörlerin etkisi altında, bulaşıcı ajan çoğalmaya başlar (üreme oranı düşük kalırken), hastalık, şiddeti giderek artan ve hastanın ölümüne yol açan klinik olarak belirgin bir form alır.

Vakaların ezici çoğunluğunda, patojenik mikroorganizmalar vücudun çeşitli bölgelerinde uygun olmayan koşullara girerler, burada ölürler veya koruyucu mekanizmalara maruz kalırlar veya tamamen mekanik olarak elimine edilirler. Bazı durumlarda, patojen vücutta kalır, ancak patojenik özellikler göstermeyecek ve klinik belirtilerin gelişmesine neden olmayacak şekilde "kapsama" basıncına maruz kalır ( abortif, gizli, uykuda enfeksiyonlar).

abortif enfeksiyon[lat. aborto, taşımamak, bu bağlamda - patojenik potansiyeli fark etmemek] asemptomatik lezyonların en yaygın biçimlerinden biridir. Bu tür süreçler, türler veya tür içi, doğal veya yapay bağışıklık ile ortaya çıkabilir (bu nedenle, bir kişi birçok hayvan hastalığından muzdarip değildir). Bağışıklık mekanizmaları, mikroorganizmaların hayati aktivitesini etkili bir şekilde bloke eder, patojen vücutta çoğalmaz, patojenin bulaşıcı döngüsü kesintiye uğrar, ölür ve makro organizmadan uzaklaştırılır.

Gizli veya gizli, enfeksiyon [lat. latentis, gizli] - bulaşıcı sürecin açık formlarında gözlenene benzer şekilde, patojenin uzun ve döngüsel dolaşımına sahip sınırlı bir süreç. Patojen vücutta çoğalır; koruyucu reaksiyonların gelişmesine neden olur, vücuttan atılır, ancak klinik belirtiler gözlenmez. Bu tür durumlar, görünmeyen enfeksiyonlar olarak da bilinir (İngilizce'den belirsiz, örtük, ayırt edilemez). Bu nedenle viral hepatit, çocuk felci, herpetik enfeksiyonlar vb. genellikle gizli bir biçimde ortaya çıkar. Gizli bulaşıcı lezyonları olan kişiler, başkaları için salgın tehlikesi oluşturur.

Uyuyan Enfeksiyonlar klinik olarak önemli bir hastalıktan sonraki bir tür gizli enfeksiyon veya durum olabilir. Genellikle bu, patojenin patojenik potansiyelleri ile vücudun savunma sistemleri arasında klinik olarak tezahür etmemiş bir denge kurar. Bununla birlikte, direnci azaltan çeşitli faktörlerin (stres, hipotermi, yetersiz beslenme vb.) etkisi altında mikroorganizmalar patojenik etki gösterme yeteneği kazanır. Bu nedenle, uykuda enfeksiyon taşıyan bireyler, patojenin rezervuarı ve kaynağıdır.

mikrop taşıyan. Gizli bir enfeksiyonun bir sonucu olarak veya geçmiş bir hastalıktan sonra, patojen vücutta "kalır", ancak patojenik özellikler göstermeyecek ve klinik belirtilerin gelişmesine neden olmayacak şekilde "sınırlama basıncına" maruz kalır. Bu duruma mikro taşıma denir. Bu tür denekler, patojenik mikroorganizmaları çevreye salmakta ve çevrelerindekiler için büyük tehlike oluşturmaktadır. Akut (3 aya kadar), uzun süreli (6 aya kadar) ve kronik (6 aydan fazla) mikro taşıyıcılar vardır. Taşıyıcılar, birçok bağırsak enfeksiyonunun epidemiyolojisinde önemli bir rol oynar - tifo, dizanteri, kolera vb.

patojenite- görsel bir nitelik. Bu nedenle, tür içi varyasyonlar her zaman mümkündür. Bu, patojenitenin farklı suşlarda farklı şekilde ifade edilebileceği anlamına gelir. Bulaşıcı bir hastalık geliştirme olasılığı, büyük ölçüde patojenin tür özellikleri, patojen miktarı, vücuda girme yolları ve yeri ve üreme hızı ile belirlenir.

bulaşıcı doz

Vücuda az sayıda patojenik mikroorganizma girdiğinde (ki bu en sık olur), genellikle vücudun koruyucu faktörleri tarafından etkin bir şekilde ortadan kaldırılır. Hastalığın gelişimi için, patojenin yeterli virülansa sahip olması ve miktarının (enfektif doz), her durumda patojenin virülansı ve organizmanın direnç durumu ile belirlenen belirli bir eşiği aşması gerekir. Patojenik özellikler bağlamında bulaşıcı doz Dokulara yapışma, kolonizasyon ve invazyon imkanı sağlayan belirli sayıda mikroorganizma olarak kabul edilebilir.

üreme oranı

Enfeksiyöz bir süreç geliştirme olasılığı ve ciddiyeti önemli ölçüde etkilenir patojen çoğalma oranı. Örneğin, veba basili vücutta o kadar hızlı çoğalır ki, bağışıklık sisteminin pratikte koruyucu reaksiyonlar oluşturarak penetrasyonuna yanıt verecek zamanı yoktur.

Bir enfeksiyonun giriş kapısı. Tropizm. Pantropizm.

Daha az önemli değil patojen penetrasyonu. Birçok patojen ayırt edilir tropizm[Yunancadan. mecaz, yön] belirli dokulara. Örneğin, gonokok, genital organların veya gözlerin mukoza zarlarıyla temastan sonra tipik lezyonlara ve bağırsak mukozasında dizanterik amiplere neden olur. Öte yandan, tüberküloz veya veba basilleri, giriş yolu ne olursa olsun hastalığa neden olabilir ve giriş yerine bağlı olarak değişen polimorfik lezyonların gelişmesine yol açar. Bu patojenler karakterize edilir. pantropizm. Vücuda nüfuz eden patojen, giriş yerinde çoğalmaya başlar, birincil lezyonu (birincil etki) oluşturur veya diğer organlara ve dokulara yayılır (yayılır).