Karakteristike odvodnih kompleksa na ekg. Što je ventrikularna parazistolija? Parazistolija često ostaje neprepoznata

Uz parasistolu postoje konfluentne kontrakcije- to su kombinirani kompleksi koji nastaju uz istodobnu pojavu impulsa glavnog i ektopičnog pacemakera. U ovom slučaju, jedan dio miokarda je uzbuđen iz jednog izvora, drugi iz drugog, a na EKG-u se bilježi kompleks s srednjim oblikom. Ove konfluentne kontrakcije jedan su od dijagnostičkih znakova parasistolije.

M. S. Kushakovsky (1981) razlikuje bradikardne i tahikardne oblike parasistolije. Osim toga, razlikuju se atrijalne, atrioventrikularne i ventrikularne parasistole. Bradikardijski oblik, prema kliničkim i elektrokardiografskim znakovima, ima mnogo zajedničkog s ekstrasistolom, a tahikardijski oblici imaju mnogo zajedničkog s neparoksizmalnom ili paroksizmalnom tahikardijom.

S tim u vezi, sljedeća klasifikacija parazistolija čini se prikladnom:

na kliničke manifestacije- parasistolička ekstrasistolija, parasistolička paroksizmalna tahikardija, parasistolička neparoksizmalna tahikardija, parasistolički ubrzani ektopični ritam;

prema lokalizaciji ektopičnog fokusa - atrijalni, atrioventrikularni, ventrikularni, kombinirani.

Najčešća je ventrikularna parasistolija.

Tipičan primjer parasistoličke ventrikularne ekstrasistole je EKG prikazan na slici 72-godišnjeg bolesnika s dijagnozom koronarne bolesti srca, postinfarktne kardioskleroze. Na slici možete vidjeti ekstrasistole desne klijetke s promjenjivim ekstrasistoličkim intervalom. Neke se ekstrasistole pojavljuju nakon sljedećeg vala P. Razmak između ekstrasistola u milisekundama prikazan je ispod EKG-a. Interektopični prostori su jednaki i višestruki, 4. ventrikularni kompleks je konfluentan, što pokazuje njegov oblik, koji ima znakove i sinusnog i ektopičnog kompleksa.

Rjeđe se parasistolija očituje u obliku ubrzanih ektopičnih ritmova, neparoksizmalne ili paroksizmalne tahikardije. Ponekad postoji dvostruka ili kombinirana parazistolija s dva ektopična žarišta.

Primjer takve aritmije je EKG 67-godišnjeg bolesnika s dijagnozom koronarne bolesti srca, akutni posteriorni infarkt miokarda dijafragme. Aritmija se razvila nakon električne defibrilacije za ventrikularnu fibrilaciju. Oba parasistolička centra bila su lokalizirana u klijetkama. Na gornjem segmentu krivulje - sinusni ritam 76 u minuti, politopne ventrikularne ekstrasistole.

Oblik ekstrasistoličkih kompleksa je varijabilan, očito zbog činjenice da su neki od njih konfluentne kontrakcije (na primjer, 3. kompleks desno).

Na srednjoj krivulji mogu se vidjeti tri tipa ventrikularnih kompleksa: dva tipa odgovaraju različite vrste ektopične ventrikularne kontrakcije, treća po obliku odgovara sinusu. U interektopičkim intervalima istog tipa kompleksa moguće je ustanoviti zajedničke djelitelje, naznačene iznad i ispod krivulje, što ukazuje na parasistoličko podrijetlo ovih kompleksa. Na ovom segmentu krivulje vidljiv je samo jedan sinusni kompleks (6.), praćen ekstrasistolom atrija i konfluentnom kontrakcijom. Na donjem segmentu EKG-a registrirana je neparoksizmalna ventrikularna tahikardija frekvencije 115 u minuti. Oblik ventrikularnih kompleksa odgovara obliku kompleksa jednog od parasistoličkih ritmova, a interektopični intervali imaju zajednički djelitelj. Dakle, bolesnik je imao dvostruku ventrikularnu parasistoliju, neparoksizmalnu tahikardiju. Aritmija je trajala nekoliko sati, a zatim je prošla sama od sebe.

Često parasistoličke aritmije imaju vrlo dug i uporan tijek, traju godinama i teško ih je liječiti antiaritmicima.

"Praktična elektrokardiografija", V.L. Doshchitsin

Kombinirane aritmije podrazumijevaju kombinirane poremećaje stvaranja i provođenja impulsa. Među njima postoji nekoliko glavnih kliničkih i elektrokardiografskih sindroma, posebno sindrom bolesnog sinusa, neuhvatljive kontrakcije i ritmovi, atrioventrikularna disocijacija, recipročne kontrakcije i ritmovi, sindromi ventrikularne preekscitacije i parasistoličke aritmije. Ovaj pojam se razumijeva kao slabljenje funkcije sinusnog čvora kao pacemakera. Glavna obilježja ovog sindroma...

Najopasnija manifestacija sindroma slabosti sinusnog čvora su napadi srčane asistolije zbog zaustavljanja sinusnog čvora i drugih izvora ritma. Ti se napadaji nazivaju sinoatrijalna sinkopa. Na slici je prikazan EKG pacijenta R., 72 godine, s dijagnozom koronarne bolesti srca, aterosklerotične kardioskleroze, hipertenzije II stadija, sindroma bolesnog sinusa. Pacijent je doživio razdoblja oštrog smanjenja ritma zbog ...

Izbjegavajući ili iskačući ritmovi nazivaju se oni koji nastaju kada je poremećeno stvaranje ili provođenje impulsa glavnog izvora ritma, uz pojavu više ili manje dugih stanki. Neuhvatljive kontrakcije, za razliku od ekstrasistola, ne pojavljuju se prerano, već kasne u odnosu na komplekse glavnog ritma. Takozvani slip interval (razmak između redovitih i ektopičnih kontrakcija) jednak je ili veći od razmaka između kompleksa ...

Atrioventrikularna disocijacija naziva se nedosljedna aktivnost atrija i ventrikula, koja nije povezana s potpunim transverzalnim blokom, ali proizlazi iz činjenice da su klijetke pobuđene ektopičnim impulsima, češćim od sinusnih, a atrije aktivira drugi izvor ritma. (obično sinusni čvor). Kao i neuhvatljive kontrakcije, atrioventrikularna disocijacija nije samostalna vrsta aritmije, već je povezana s drugim poremećajima ritma...

Recipročne, rekurentne ili eho kontrakcije objašnjavaju se činjenicom da su pretklijetke ili ventrikuli opetovano pobuđeni istim impulsom. Ovo je posebna manifestacija fenomena ponovnog ulaska ekscitacije. Neophodan uvjet za pojavu recipročnih aritmija - funkcioniranje dva kanala u atrioventrikularnom spoju, provođenje impulsa različitim brzinama i u suprotnim smjerovima. Recipročne aritmije također se javljaju tijekom funkcioniranja dodatnih putova u ...

Prisutnost impulsa zahvata i odvoda: ponekad u prisutnosti brzog glavnog ritma i širokih QRS kompleksa, uskom prijevremenom kompleksu prethodi sinusni val P. To odražava zarobljavanje ventrikula sinusnim impulsom koji prelazi glavni ritam tahikardije. Monomorfna ventrikularna tahikardija može biti polimorfna s kratkim vremenom snimanja (hvatanje, sposobnost i stvaranje konfluentnih kompleksa itd.). Da bi hvatanje postojalo, potrebna su dva uvjeta:
a) prisutnost AV disocijacije;
b) relativno spor osnovni ritam tahikardije, zbog čega se može javiti sinusni impuls između dva ektopična QRS kompleksa.

Iako kao iznimka uski QRS kompleksi mogu se promatrati s aberantnom supraventrikularnom tahikardijom, u praksi njihova prisutnost govori s velikom vjerojatnošću ventrikularnog podrijetla tahikardije. Međutim, u mnogim studijama, prisutnost capture je zabilježena u 10% slučajeva klasične ventrikularne tahikardije kao vrlo specifičan, ali ne vrlo osjetljiv znak.

sinusni impulsčesto ne može depolarizirati cijeli ventrikularni miokard, koji je djelomično depolariziran tahikardijalnim impulsom. Rezultirajući impuls ventrikularne depolarizacije koji potječe iz dva različita područja naziva se konfluentni impuls ili kompleks. Ventrikularni fuzijski kompleks, koji se vrlo često opaža u ventrikularnoj tahikardiji iu mnogim drugim situacijama (kasne ventrikularne ekstrasistole, ventrikularne parasistole, itd.), obično ima srednju konfiguraciju između sinusnih i ektopičnih impulsa.

Izuzetak su slučajevi kada se sinusni impuls provodi s blokom lijeve ili desne klijetke, a tahikardija nastaje u komori homolateralno od bloka.

U tome slučaj transseptalne depolarizacije ne, jer se sinusna depolarizacija deblokirane stabljike vremenski podudara s ventrikularnom depolarizacijom druge strane generiranom ektopičnim impulsom, koji tvori konfluentni kompleks.

Odvodni kompleks nije preuranjeno, ili može biti minimalno preuranjeno jer se sinusni ili ektopični impuls mora tempirati kako bi uzrokovao stvaranje fuzijskog kompleksa. Ako je početni fuzijski uzorak isti kao sinusni, tada fuzijski kompleks nije preuranjen, iako to ukazuje da je početni dio fuzijskog kompleksa sinusnog podrijetla.

Ako a početna konfiguracija odvoda isto kao i ektopična konfiguracija, tada se kompleks smatra blago preuranjenim, iako je kraći od 0,6 s, tj. vremena potrebnog da se ektopični impuls pojavi u bilo kojem dijelu ventrikula, dosegne i depolarizira Hisov snop. Ako se to dogodi, ne stvaraju se fuzijski kompleksi jer sinusni impuls ne može ući u ventrikule.

Dostupnost odvodnih kompleksa nije pouzdan dijagnostički kriterij za ventrikularnu tahikardiju jer:
a) postoje i intermedijarni kompleksi kao posljedica stvaranja konfluentnih kompleksa kod fibrilacije atrija u WPW sindromu, što dovodi do dijagnostičkih pogrešaka. Međutim, u WPW sindromu, temeljni ritam fibrilacije je nepravilan;
b) mogu postojati fuzijski kompleksi s užom konfiguracijom QRS kompleksa u supraventrikularnoj tahikardiji s aberantnim provođenjem u prisutnosti kasnih ventrikularnih ekstrasistola (s interval R-R) koji potječe iz ventrikula homolateralno u odnosu na blokiranu peteljku.

1. Paroksizmalna tahikardija. EKG znakovi paroksizmalne tahikardije
2. Trajna reentry tahikardija područja spoja. Diferencijacija reentry tahikardije
3. Paroksizmalna recipročna atrijalna tahikardija. Intrakavitarne studije tahikardija
4. Brzi ventrikularni ritmovi. Ventrikularna tahikardija
5. Klasifikacija ventrikularnih tahikardija. Klinika ventrikularne tahikardije
6. Dijagnoza monomorfne ventrikularne tahikardije. EKG kriteriji za ventrikularnu tahikardiju
7. Prisutnost hvatanja i odvoda impulsa na EKG-u. Isprati QRS komplekse
8. Klinika ventrikularne tahikardije. Značaj ventrikularne tahikardije
9. Diferencijacija ventrikularne tahikardije. Diferencijacija aberantne supraventrikularne tahikardije
10. Poteškoće u razlikovanju ventrikularne tahikardije. Razlikovanje fibrilacije atrija i WPW sindroma

Parasistolija je posebna vrsta aritmije zbog prisutnosti dodatnog središta za generiranje srčanih impulsa koji funkcionira neovisno o glavnom pacemakeru. Parasistolija se smatra kombiniranom patologijom, u kojoj dolazi do izvanredne kontrakcije srca kao rezultat abnormalnog impulsa koji dolazi iz bilo kojeg dijela srca. Pojavljuje se dvostruki ritam: glavni je postavljen sinusnim čvorom, a dodatni - drugim patološkim izvorima generiranja iz bilo kojeg dijela provodnog sustava.

Paracentar je abnormalni pacemaker koji se može nalaziti u srčanim komorama, atriju ili atrioventrikularnom spoju. Kombinirana je i višestruka. Osoba možda ni na koji način neće osjetiti izvanredne kontrakcije. U nekim slučajevima, oni se percipiraju kao prekidi u radu srca i nelagoda iza prsne kosti.

Parasistolija se javlja kod osoba s patologijom kardiovaskularnog sustava, endokrinopatijama, hematološkim bolestima, disfunkcijom živčanog sustava, kao i kod sportaša.

Parasistolija se odlikuje istodobnim i neovisnim pojavljivanjem nekoliko konkurentskih centara automatizma. Patologija se javlja češće kod odraslih nego kod djece. U djece, parasistolija se ne kombinira s popratnim, teškim oštećenjem miokarda, što je povezano s pojavom patologije kod odraslih bolesnika. Bolest se teško liječi antiaritmicima. Liječenje parazistolija treba biti duga. U većine bolesnika patologija ima uporan, tvrdoglavo relapsirajući karakter. Česta parazistolija, u kombinaciji s organskom ili strukturnom bolešću srca, ima nepovoljnu prognozu.

Obrasci

Prema lokalizaciji izvora drugog ritma razlikuju se sljedeće vrste parazistola:

Ventrikularni, atrijalni, supraventrikularni, iz sinusnog čvora, kombinirani.

Elektrokardiografska klasifikacija parazistolija:

Bradikardija, tahikardija, intermitentna, tranzicijska - atipična, multipla, umjetna.

Razlozi

Parasistolija je uzrokovana srčanim i nesrčanim uzrocima. Postoji i idiopatski oblik bolesti kod kojeg se ne nalazi uzrok.

Srčani uzroci uključuju:

Ishemija miokarda, Akutna koronarna insuficijencija, Miokarditis različite etiologije, Kardiomiopatija, Kardioskleroza, Kronično zatajenje srca, Srčane mane.

Ostali uzroci: hormonska neravnoteža, hipotireoza ili hipertireoza, anemija, poremećaji vode i elektrolita u tijelu, hiperglikemija, patologija autonomnog živčanog sustava, neuroza, zlouporaba droga.

Kardiomiociti, za razliku od drugih stanica živog organizma, automatski stvaraju impulse koji se javljaju u sinusnom čvoru. Pod utjecajem patoloških čimbenika, parasistolički centar može se formirati u bilo kojem dijelu srca, uzrokujući preuranjene kontrakcije, ekstrasistole, pa čak i fibrilaciju atrija.

Kod sportaša i zdravih ljudi uzrok parazistolije je hipertonus živca vagusa. Miokard se ne može potpuno opustiti u dijastoli, sinusni čvor slabi, a parasistoličko žarište postaje aktivno.

Simptomi

Parasistolija se klinički očituje napadajima lupanja srca, povećanim umorom, slabošću, vrtoglavicom, poremećajem sna, glavoboljom, lošom tolerancijom transporta, smanjenom radnom snagom i drugim simptomima astenovegetativnog sindroma. Bolovi u srcu obično su praćeni osjećajem straha i nesvjesticom. Osobe s parazistolijom osjećaju jaki udarci i gura unutra prsa, "zamirivanje" srca ili njegovo "zaustavljanje", "prekidi", "kvarovi" ili "propušteni otkucaji" u srčanom ritmu.

Ventrikularna parazistolija može biti asimptomatska i otkrivena slučajno na kardiogramu.

Dijagnostika

Dijagnoza parazistolije temelji se na pritužbama pacijenta, povijesti bolesti i života, fizičkom pregledu. Tijekom proučavanja pulsa ili auskultacije srca, kardiolog može posumnjati na prisutnost parazistolije po brzom i nepravilnom otkucaju srca. Za postavljanje konačne dijagnoze potrebno je provesti dodatnu dijagnostiku, uključujući laboratorijsku i instrumentalne metode istraživanje.

Glavna dijagnostička metoda parazistolije je elektrokardiografija.
EKG znakovi parazistolije: prisutnost dva, neovisna jedan o drugom, ritmova; kršenje sinusnog ritma; periodični rezovi odvoda; učestalost parasistola je 25-65 otkucaja u minuti; mjerenje intervala spojke od početka q vala - znak ventrikularne parasistolije; mjerenje intervala sprege od početka P vala znak je atrijalne parasistolije. Atrijalna parazistolija mnogo je rjeđa od ventrikularne. Parasistolički P valovi razlikuju se po obliku od sinusnih valova, preektopični intervali variraju manje intenzivno. Na EKG-u parasistole su po obliku slične ventrikularnim ekstrasistolama. Ali za razliku od ekstrasistola u ovoj patologiji, nema jasnog odnosa između parazistola i glavnog sinusnog ritma, trajanje intervala spojke je nestabilno i nestabilno.

primjeri parasistolije na EKG-u

Holterovo praćenje elektrokardiograma omogućuje vam da utvrdite vrstu parasistole i mjesto njenog fokusa. Veloergometrija je test opterećenja koji se izvodi pod kontrolom EKG-a. Ova tehnika se provodi kako bi se otkrila nedovoljna prokrvljenost srca i ishemija, što može uzrokovati parazistoliju. Ultrazvuk srca s dopplerografijom - vizualizacija na zaslonu monitora cijelog procesa kontrakcije miokarda. MRI prikazuje punu, trodimenzionalnu sliku srca u bilo kojoj ravnini, procjenjuje njegov volumen, stanje i funkcionalnost. Laboratorijska dijagnostika - klinička studija krvi i urina, studija hormonskog profila tijela.

Liječenje

Liječenje parasistole sastoji se u primjeni nemedicinskih, medicinskih i kirurških metoda.

Terapija bez lijekova

Liječenje bez lijekova sastoji se u poštivanju načela zdravog načina života:

tjelesne vježbe, Pravilna prehrana, Prevencija psihoemocionalnog prenaprezanja, Normalizacija težine, Dobar san, Borba protiv loših navika, Optimalan rad i odmor.

Liječenje

Metabolička sredstva koja poboljšavaju metabolizam tkiva - "Riboxin", "Panangin", "Trimetazidin", "Elkar", "Kudesan". Beta-blokatori - "Isoptin", "Obzidan", "Bisoprolol", "Concor". Antiaritmički lijekovi - "Difenin", "Kordaron", "Propanorm". Sedativi biljnog porijekla- "Ekstrakt valerijane", "Motherwort", "Tinktura gloga". Sedativi - "Persen", "Afobazol", "Tenoten". Stabilizatori autonomne regulacije - Phenibut, Pantogam, Glutaminska kiselina. Antioksidansi - vitamini E, A, nikotinska kiselina, Actovegin. Vaskularni pripravci - Pentoksifilin, Cinnarizine. Statini u slučaju otkrivanja metabolizma lipida - "Atorvastatin", "Lovastatin", fibrati - "Fenofibrat", "Lipanor".

RF-kauterizacija izvora patoloških impulsa

Kirurgija

Operacija je indicirana za bolesnike koji ne podnose antiaritmičku terapiju; kao i osobe koje imaju parasistoliju uz uzimanje antiaritmika. Svrha operacije je uklanjanje žarišta parazistolije. Femoralnom arterijom se do srca bolesnika dovodi provodnik u obliku tanke cjevčice kroz koji se provodi radiofrekvencijski puls. Tako se uklanja paracentar na čijem mjestu nastaje ožiljak.

Ako pacijent ima jedan paracentar, onda će mu jedna operacija pomoći. U protivnom će biti potrebna ponovna intervencija.

Opasnost od parasistole leži u razvoju teških posljedica - fibrilacije atrija ili paroksizmalne tahikardije. U nedostatku pravodobnog i adekvatnog liječenja parasistole, razvijaju se komplikacije koje dovode do smrti - ventrikularna fibrilacija, zatajenje srca.

1. korak: platite konzultacije putem obrasca → 2. korak: nakon uplate postavite svoje pitanje u donjem obrascu ↓ Korak 3: Možete dodatno zahvaliti stručnjaku još jednom uplatom za proizvoljan iznos

Parasistolija je aritmija srčanog mišića, u čijem miokardu, osim sinusnog čvora, postoji još jedan (u nekim slučajevima može biti nekoliko) čvor koji se natječe s njim, proizvodeći svoje električne impulse.

Parasistolija se najčešće opaža kod ljudi koji pate od bolesti srca, krvi, živčanog i endokrinog sustava. Mnogo je rjeđi kod savršeno zdravih ljudi, pa čak i kod sportaša.

O mehanizmima razvoja

Sinusni čvor, snop srčanog mišićnog tkiva smješten u stijenci desnog atrija, odgovoran je za frekvenciju ritma normalnog srčanog mišića.

Budući da nije konstantna vrijednost, otkucaji srca variraju ovisno o potrebama tijela: signali koji reguliraju rad sinusnog čvora dolaze iz autonomnog živčanog sustava i unutarnjih organa koji ispuštaju određene tvari u krv.

Ako tijelo doživi povećano opterećenje, sinusni čvor dobiva naredbu da proizvede više impulsa unutar jedne minute; tijekom odmora, intenzitet njegovog rada se smanjuje. U slučaju bilo kakvih kvarova, moguće je normalizirati rad sinusnog čvora uz pomoć niza lijekova, na koje je on izuzetno osjetljiv.

Sve gore navedeno je znak norme.

Što je parasistolija? Ovo stanje nastaje zbog prisutnosti dodatnog izvora električnih impulsa u srčanom mišiću koji radi u vlastitom ritmu i nije podložan signalima mozga niti djelovanju hormona krvi i lijekova.

Kao rezultat toga, srčani mišić počinje se kontrahirati pod utjecajem impulsa primljenih ili iz sinusnog čvora ili iz konkurentskog čvora, pokoravajući se mjestu koje je prvo uspjelo dati signal. Ovaj fenomen, koji se naziva formiranje dvostrukog ritma, prati ili tahikardija (ubrzan rad srca) ili ekstrasistola (vrsta aritmije).

Ako impulsi s konkurentskih mjesta ulaze u srčani mišić naizmjenično, osoba doživljava aritmiju, koja se očituje u "zaustavljanjima", "prevrtanjima", "potresima", "prekidima", "prevratima" srca.

Dnevno praćenje EKG-a pokazalo je da pacijentov srčani mišić napravi više od 30.000 "neplaniranih" kontrakcija tijekom dana.

Parazistolija često ostaje neprepoznata.

Pacijent s dvostrukom formacijom ritma može se pogrešno dijagnosticirati kao ekstrasistolija prema tipu (stanje u kojem je svaka druga kontrakcija srčanog mišića iniciran dijelom parazistolije) ili trigeminija ("svaka treća kontrakcija je neplanirana").

Pogrešna dijagnoza povlači za sobom jednako pogrešnu taktiku liječenja: pokušaji da se pacijent izliječi od ekstrasistole koja u njemu ne postoji su neuspješni, iako donekle olakšavaju toleranciju aritmije.

Koja je razlika između parasistole i ekstrasistole?

Ako dodatni neplanirani impulsi dolaze iz bilo koje zone, interval između ekstrasistole i normalne kontrakcije srca (tzv. interval povezivanja) jednak je istom vremenskom intervalu. Ova vrsta palpitacija karakteristična je za ekstrasistolu.
Ako su izvori izvanrednih impulsa dva (ili više) odjeljka provodnog sustava srčanog mišića, trajanje intervala spajanja bit će nedosljedno i nestabilno. Ova slika je tipična za parazistolu.

Međutim, i ekstrasistolija i parazistolija su vrste iste patologije: to je upravo ono što objašnjava sličnost simptoma, uzroka, metoda terapije i prevencije.

O uzrocima

Uzroci koji pridonose razvoju parasistolije mogu biti srčani i ekstrakardijalni.

Srčani uzroci uključuju:

ishemijska bolest srca;
kardiomiopatija (bolest koja dovodi do promjene u strukturi i funkcioniranju srčanog mišića);
upala srčanog mišića;
zastoj srca;
infarkt miokarda (bolest koja dovodi do smrti značajnog broja kontraktilnih stanica srčanog mišića);
prolaps mitralnog ventila (patološki otklon letaka ovog ventila u vrijeme kontrakcije ventrikula srca).

Parasistolija, zbog djelovanja ne-srčanih čimbenika, može se razviti zbog:

hormonalni poremećaji;
Napredna razinašećer u krvi;
bolesti štitnjače (hipertireoza i hipotireoza, karakterizirana nedovoljnom ili prekomjernom proizvodnjom hormona ovog organa);
anemija;
kvarovi autonomnog živčanog sustava;
bolesti nadbubrežnih žlijezda;
promjene u sastavu elektrolita krvi;
predoziranje određenim lijekovima (uglavnom onima koji stimuliraju rad srca).

Parasistolija, čiji uzroci iznenadne pojave nisu mogli biti utvrđeni, naziva se idiopatska.

Poznati oblici

Ovisno o lokalizaciji dodatnog izvora električnih impulsa, parazistolija se dijeli na:

ventrikularni (ventrikularni parazistol karakterizira činjenica da je konkurentni čvor lokaliziran u jednoj od ventrikula srca);
atrijalni (pacemaker se nalazi u atriju);
kombinirani (žarišta dodatnih impulsa nalaze se u različitim dijelovima srčanog mišića);
višestruko (nekoliko konkurentnih čvorova koncentrirano je u jednoj komori srčanog mišića);
bolest koja potječe iz atrioventrikularnog čvora.

Značajke simptoma

Parasistolija se može manifestirati:

napadaji iznenadnog lupanja srca;
osjećaji prevrtanja, drhtanje i kratkotrajno slabljenje srčanog mišića;
impotencija, umor, smanjena učinkovitost, stalna vrtoglavica;
bol u srcu, popraćena osjećajem straha;
stanja prije nesvjestice, praćena napadima ubrzanog rada srca i pokretima kašlja.

Glavni elektrokardiografski znakovi parazistolije karakteriziraju:

puno mnoštvo dugih interektopijskih intervala;
učestalost parasistola, koja je od 25 do 65 kontrakcija u minuti;
kršenje pravilnosti sinusnog ritma zbog nedostatka komunikacije s parazistolama;
nestabilnost intervala prianjanja;
prisutnost konfluentnih ventrikularnih kompleksa (pod uvjetom da se sinusni i parasistolički kompleksi podudaraju).

U određenog broja bolesnika bolest nema gotovo nikakvih kliničkih manifestacija. Moguće ga je identificirati slučajno, prilikom vađenja EKG-a.

Dijagnostičke metode

Dijagnoza parazistolije provodi se metodama:

Prikupljanje i analiza povijesti bolesti. Intervjuirajući pacijenta, stručnjak prikuplja informacije o prisutnosti pritužbi (kada postoji osjećaj prekida u otkucajima srca, vrtoglavica, gubitak snage, bol u srcu i napadi brzog otkucaja srca); analizira obiteljsku anamnezu (podatke o prisutnosti bliskih srodnika koji boluju od kardiovaskularnih bolesti) i povijest života pacijenta (postoji li kronična bolest jesu li rađene operacije, uzima li lijekove).
Sistematski pregled. Doktor skreće pozornost na izgled i bojanje koža, ploče za kosu i nokte, frekvencija disanja, šumovi na srcu i prisutnost piskanja u plućima.
Laboratorijske analize. Pacijentu se uzima krv za opću i biokemijsku analizu, izvodi se opća analiza urin.
Uspostavljanje hormonskog profila. Podaci o količini hormona štitnjače omogućuju isključivanje bolesti ovog organa koje mogu uzrokovati parazistolu.
Elektrokardiografija.
24-satno Holter EKG praćenje. Za 1-3 dana snima se EKG. U slučaju otkrivanja parasistole na EKG-u, pomoću ovog zapisa utvrđuje se njegova priroda i mjesto fokusa dodatnih impulsa.
ehokardiografija za otkrivanje patološke promjene u pregradama, zaliscima i stijenkama srčanog mišića.
Test na traci za trčanje ili: testovi koji se provode pomoću posebne trake za trčanje ili sobnog bicikla. Primjenjujući postupno povećanje tjelesne aktivnosti, otkriva se prisutnost ishemije srčanog mišića, koja izaziva razvoj parasistolije. Usput saznajte prirodu promjene parazistolije kako se mijenja opterećenje.
Magnetska rezonancija srčanog mišića. Indikacija za ovaj postupak, koji omogućuje dobivanje trodimenzionalne slike srčanog mišića, je ventrikularna parasistolija.
Elektrofiziološka studija, koja se sastoji u uvođenju tanke sonde u srčani mišić (kroz femoralnu venu). Uz pomoć ove visoko informativne metode moguće je točno odrediti prirodu poremećaja srčanog ritma i lokalizaciju paracentra.

Metode liječenja

Liječenje parasistole može se provesti metodama terapije lijekovima, bez lijekova i kirurške terapije.

Terapija bez lijekova

Svodi se na:

Odbijanje alkohola i pušenja.
Usklađenost ispravan način rada spavati.
Revidirati ću prehranu i uključiti hranu koja sadrži veliku količinu biljnih vlakana (voće, bilje, povrće), a izbjegavati masnu i začinjenu hranu.

Medicinska terapija

Sastoji se od termina i prijema:

metabolički lijekovi (lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese);
beta-blokatori (lijekovi koji smanjuju snagu i učestalost srčanih kontrakcija, inhibiraju srčano provođenje);
pripravci omega-3 masnih kiselina;
antiaritmici koji sprječavaju razvoj aritmije.

Kirurgija

Kirurška intervencija za parasistolu sastoji se u radiofrekventnoj ablaciji izvora dodatnih impulsa. Tehnika operacije je sljedeća: tanka cijev (provodnik) se dovodi do srčanog mišića kroz posudu na bedru.

Nakon primjene radiofrekvencijskog impulsa koji prolazi kroz vodič, detektirani paracentar se uništava.

Moguće posljedice i komplikacije

Posljedice parazistolije (u pravilu se javljaju u pozadini bolesti srčanog mišića i njegovih žila) često su povezane s vrlo ozbiljnim komplikacijama:

fibrilacija (aritmičke kontrakcije) ventrikula: vrlo opasno zatajenje srčanog ritma, koje u 80% slučajeva dovodi do smrti;
zatajenje srca (uzrok kršenja je značajno smanjenje kontraktilnosti srčanog mišića).

Sprječavanje bolesti

Da bi se spriječila pojava parasistolije, pacijent mora:

izbjegavajte bilo kakve psiho-emocionalne šokove;
lijepo spavaj;
odbiti loše navike;
pravilno jesti;
kontrolirati tjelesnu težinu;
voditi aktivan stil života vježbanje barem pola sata dnevno.

Uz parasistolu postoje konfluentne kontrakcije- to su kombinirani kompleksi koji nastaju uz istodobnu pojavu impulsa glavnog i ektopičnog pacemakera. U ovom slučaju, jedan dio miokarda je uzbuđen iz jednog izvora, drugi iz drugog, a na EKG-u se bilježi kompleks koji ima srednji oblik. Ove konfluentne kontrakcije jedan su od dijagnostičkih znakova parasistolije.

M. S. Kushakovsky (1981) razlikuje bradikardne i tahikardne oblike parasistolije. Osim toga, razlikuju se atrijalne, atrioventrikularne i ventrikularne parasistole. Bradikardijski oblik, prema kliničkim i elektrokardiografskim znakovima, ima mnogo zajedničkog s ekstrasistolom, a tahikardijski oblik ima mnogo zajedničkog s neparoksizmalnom ili paroksizmalnom tahikardijom.

S tim u vezi, sljedeća klasifikacija parazistolija čini se prikladnom:

prema kliničkim manifestacijama - parasistolička ekstrasistolija, parasistolička paroksizmalna tahikardija, parasistolička ne-paroksizmalna tahikardija, parasistolički ubrzani ektopični ritam;

prema lokalizaciji ektopičnog fokusa - atrijalni, atrioventrikularni, ventrikularni, kombinirani.

Najčešća je ventrikularna parasistolija.

Oblik ekstrasistoličkih kompleksa je varijabilan, očito zbog činjenice da su neki od njih konfluentne kontrakcije (na primjer, 3. kompleks desno).

Na srednjoj krivulji mogu se vidjeti tri tipa ventrikularnih kompleksa: dva tipa odgovaraju različitim tipovima ektopičnih ventrikularnih kontrakcija, treći po obliku odgovara sinusu. U interektopičkim intervalima istog tipa kompleksa moguće je ustanoviti zajedničke djelitelje, naznačene iznad i ispod krivulje, što ukazuje na parasistoličko podrijetlo ovih kompleksa. Na ovom segmentu krivulje vidljiv je samo jedan sinusni kompleks (6.), praćen ekstrasistolom atrija i konfluentnom kontrakcijom. Na donjem segmentu EKG-a registrirana je neparoksizmalna ventrikularna tahikardija frekvencije 115 u minuti. Oblik ventrikularnih kompleksa odgovara obliku kompleksa jednog od parasistoličkih ritmova, a interektopični intervali imaju zajednički djelitelj. Dakle, bolesnik je imao dvostruku ventrikularnu parasistoliju, neparoksizmalnu tahikardiju. Aritmija je trajala nekoliko sati, a zatim je prošla sama od sebe.

Često parasistoličke aritmije imaju vrlo dug i uporan tijek, traju godinama i teško ih je liječiti antiaritmicima.

"Praktična elektrokardiografija", V.L. Doshchitsin

Recipročne, rekurentne ili eho kontrakcije objašnjavaju se činjenicom da su pretklijetke ili ventrikuli opetovano pobuđeni istim impulsom. Ovo je posebna manifestacija fenomena ponovnog ulaska ekscitacije. Nužan uvjet za pojavu recipročnih aritmija je funkcioniranje dvaju kanala u atrioventrikularnom spoju koji provode impulse različitim brzinama i u suprotnim smjerovima. Recipročne aritmije također se javljaju tijekom funkcioniranja dodatnih putova u ...

Poznato je da se osim glavnog ili dominantnog pacemakera srca, sinoatrijalnog čvora (SU), priroda pobrinula i za prisutnost rezervnih (sekundarnih) žarišta pacemakera, zadržavši pritom poznatu hijerarhiju. Prevlast SU nad ostalim pacemakersima raspršenim u provodnom sustavu srca osigurana je, prije svega, njegovom inherentnom višom razinom automatizma (stopa spontane dijastoličke depolarizacije), što dovodi do naprednog pražnjenja latentnih automatskih pacemakera. Opće je prihvaćeno da rezervni pacemakeri čine kompenzacijski sustav klizanja, tj. njihova je funkcija uglavnom "zaštititi" ("spasiti") srce od asistolije kada je automatizam SU potisnut i/ili kada je poremećen sinusni impuls iz atrija u ventrikule.

Logično je da s disfunkcijom SU počinje raditi atrioventrikularni (AV) čvor (AVU) - pacemaker drugog reda. Manje logično kod intaktne AVU je manifestacija aktivnosti pacemakera III reda, ventrikularni, osim u slučajevima distalne lokalizacije potpune AV blokade. Ostaje tajanstvena nemotivirana aktivacija ventrikularnih pacemakera, koja se obično povezuje s miokarditisom, hipoksijom, kroničnim bronhopulmonalnim bolestima, intoksikacijom glikozidima, aritmogenom displazijom i koronarnom bolešću srca (CHD), posebice ubrzani idioventrikularni ritam (AVR) koji se često nalazi u akutnoj miokardnoj infarkt (MI). U tim slučajevima govorimo o abnormalnom automatizmu.

Zabilježeni su slučajevi UIR-a kod djece, sportaša, kao i kod zdravih osoba. Podsjetimo se da fiziološka spontana dijastolička depolarizacija u normalnim Purkinjeovim vlaknima osigurava proizvodnju ne više od 40 impulsa u 1 minuti. Oštećene His-Purkinjeove stanice karakterizira niža razina membranskog potencijala mirovanja, pri čemu će frekvencija automatskog ritma biti viša od fiziološke. Unatoč činjenici da se mnogi istraživači pridržavaju automatske teorije aritmogeneze UIR, ne može se ne spomenuti koncept okidačke prirode UIR.

Postoji mišljenje da mehanizmi okidača ovisni o odgođenim postdepolarizacijama mogu biti u podlozi UIR-a. Široka primjena EKG Holter monitoringa (HM) u suvremenoj kardiološkoj praksi učinila ga je praktički rutinskom metodom, a mogućnosti otkrivanja aritmija značajno su proširene, no ideje o UIR-u nisu se značajnije promijenile u posljednjem desetljeću. Sažimanje informacija o SCPI iznimno je rijetko u literaturi.

Prema preporukama Stručnog odbora SZO (1980.), ritmovi (koji traju od tri kompleksa) s učestalošću koja prelazi razinu fiziološke aktivnosti centra automatizma (ne više od 100-120 otkucaja / min) klasificirani su kao ubrzani ektopični. ritmovi.

Proveli smo kliničku i elektrokardiografsku analizu 72 slučaja UIR-a, što je činilo približno 11% pregledanih bolesnika s ventrikularnim aritmijama (VA). Vrlo je vjerojatno da su prijelazi u idioventrikularne ritmove (IR) češći nego što smo uspjeli otkriti. Činjenica je da je kod istih pacijenata UIR zabilježen povremeno, kod nekih je otkriven 5-10 godina nakon prve otkrivene VA.

Među pacijentima čiji su EKG-ovi razmatrani u ovom izvješću bilo je 39 muškaraca i 33 žene u dobi od 14 do 82 godine ( prosječna dob 36±12 godina). Bolesnici su podvrgnuti općem kliničkom pregledu, EKG-u u mirovanju, XM EKG-u (Kardiotechnika-4000, INKART, St. Petersburg) i ergometriji na biciklu.

Dijagnosticirano je: u 26 bolesnika - hipertenzija, u 7 - postmiokardijalna kardioskleroza, u 19 - ishemijska bolest srca, od čega trenutni infarkt miokarda - u 9, angina pektoris II-III funkcionalne klase - u 10 i u 20 bolesnika bez srčane patologije. , ventrikularna aritmija se smatrala idiopatskom . Važno je pojasniti da su među osobama bez bolesti srca 4 bila mlada sportaša u dobi od 14-15 godina. Također treba dodati da je kod 65 pregledanih bolesnika sinusni ritam (SR) bio glavni, a kod 7 - trajni oblik fibrilacije atrija (AF).

Analiza 72 slučaja UIR-a omogućila je identificiranje četiri glavne elektrokardiografske varijante odnosa između SR i IR:

UIR bez blokade izlaza iz ektopičnog centra u prisutnosti zaštitne blokade ulaza oba elektrostimulatora: SU i ventrikularnog (68% slučajeva),

UIR bez blokade izlaza iz ektopičnog centra u nedostatku zaštitne blokade ulaza u paracentar (26,3% slučajeva),

UIR bez blokade izlaza iz ektopičnog centra i nepotpune blokade ulaza u paracentar (13,8% slučajeva),

· UIR s blokadom izlaza iz ektopičnog centra (23,6% slučajeva).

UIR bez blokade izlaza iz ektopičnog centra u prisutnosti zaštitne blokade ulaza oba pejsmejkera

Naime, postojala je konkurencija između dvaju centara automatizma, a EKG slika uvelike je ovisila o omjeru učestalosti sinusnog i ektopičnog ritma. Ako je njihova učestalost bila gotovo ista, tada je uočena izmjena ritmova, a prijelazi su popraćeni prisutnošću konfluentnih kompleksa (kombiniranih otkucaja srca). Prijelazi iz jednog ritma u drugi pri njihovoj naizgled identičnoj frekvenciji uglavnom su bili povezani s varijabilnošću srčanog ritma.

Neosporno je da je SU podložniji vegetativnim utjecajima od nizvodnih pacemakera. Dakle, u trenutku laganog usporavanja SR pojavio se IR, koji je u pravilu bio rigidniji. S povećanjem SR, SU je vratio svoje pozicije, te ponovno postao dominantan neko vrijeme. Odsutnost kompleksa UIR na EKG-u u vrijeme SR i odsutnost aktivnosti sinusa tijekom razdoblja IR posljedica je ulaska jednog ili drugog impulsa u refraktorno razdoblje miokarda. Takva koegzistencija dvaju ritmova u uvjetima retrogradne ventrikuloatrijalne blokade prirodno je praćena fenomenom AV disocijacije. Kao primjer, pogledajmo sl. 1, koja ilustrira jednu od mogućnosti istovremenog rada dvaju aktivnih pacemakera u srcu bez ikakvih smetnji u AV provođenju.

Riža. 1. UIR bez blokade izlaza iz ektopičnog centra uz prisutnost zaštitne blokade ulaza oba pacemakera. F-drain kompleksi. Objašnjenje u tekstu.

Prikazani fragment HM EKG-a pokazuje sinusnu bradikardiju (SB) sa srčanom frekvencijom (HR) od 48-54 u 1 min, parasistoličkim UIR frekvencijom 46-48 u 1 min bez blokade izlaza iz ektopičnog centra i AV. disocijacija.

Imali smo pravo zaključiti o parasistoličkoj prirodi UIR-a na temelju prisutnosti sva tri znaka parasistolije (PS): fluktuacija u preektopičnim intervalima, konfluentnih kompleksa i "zajedničkog djelitelja" (frekvencija radnog paracentra). ). Podsjetimo, prema definiciji tvoraca doktrine parasistole R. Kaufmana i C. Rothbergera, to je autonomna aktivnost ektopičnog centra, neovisna o glavnom srčanom ritmu i koegzistirajuća s njim. Od tada se nije promijenilo mišljenje da je abnormalni automatizam uzrok ventrikularnog PS-a, pa je stoga spontana dijastolička depolarizacija temelj za nastanak parasistoličkog UIR-a.

Osim parasistoličke prirode UIR-a, naš je rad skrenuo pozornost na još dvije okolnosti. Čini se neobičnim, prvo, zašto dva različita pacemakera (SU i ventrikularni paracentar) rade istovremeno bez vidljivog razloga. Drugo, još je čudnija ista frekvencija kojom rade. U literaturi je takvom međudjelovanju dvaju ritmova već posvećena pozornost. I u pokusima i na EKG-u kod pacijenata s ventrikularnim PS-om utvrđeno je da tijekom određenih razdoblja paracentar koji radi sporije asimilira bržu brzinu SU. Dakle, SU podređuje paracentar sebi, a frekvencija SR se nameće paracentru. Nametanje (entrainment) na paracentar određene frekvencije je jedna od opcija za modulaciju, utječući na njegov rad supraventrikularnim elektrostimulatorima.

Drugo pravo objašnjenje ovog fenomena može biti ovisnost paracentara o neurovegetativnim utjecajima. Na primjer, pokazalo se da tjelesna aktivnost koja aktivira simpatički živčani sustav povećava i sinusnu i automatsku aktivnost ventrikularnog paracentra. Činjenica da ventrikularni pacemakeri mogu doživjeti vegetativne utjecaje kao i drugi, više smješteni centri automatizma, potvrđena je u nizu radova.

U literaturi se uvriježilo mišljenje da je treći predznak PS-a, tzv. "zajednički djelitelj", odnosno određivanje frekvencije paracentra računskim putem (dijeljenjem dugih interektopskih intervala ovim "zajedničkim djeliteljem") složen i ne najviše točna metoda. S tim u vezi, prikladno je dati još jednu ilustraciju koja je izravno povezana s određivanjem frekvencije paracentra (slika 2).

Riža. Slika 2. Varijante odnosa između SU i idioventrikularnog pacemakera: a - preektopični interval - 0,56 s, b - 0,88 s. Objašnjenje u tekstu.

Na prvom fragmentu HM (sl. 2a), na pozadini SR, prati se ventrikularna bigeminija, te se vidi da su ventrikularni ektopični kompleksi interkalirani, bez kompenzacijske pauze. Obično se bigeminija smatra jednom ektopijom, obično nakon sinusnih ili supraventrikularnih kompleksa. Na drugom XM fragmentu (b) registrirano je IR mjesto (3 kompleksa, zadnji je konfluentan), AV disocijacija. Važno je napomenuti da samo prisutnost dokumentiranog UIR-a baca svjetlo na činjenicu da tijekom razdoblja bigeminije dva pacemakera rade, štoviše, istom frekvencijom, bez međusobnog ometanja. Definicija preektopičnog intervala pomaže objasniti razliku između ova dva fragmenta: u fragmentu Sl. 2b, preektopični interval se povećao, PS je prestao biti interkalarni, sinusni impulsi su počeli padati u refraktorno razdoblje, a UIR je neko vrijeme postao dominantan ritam srca. U drugim situacijama ovaj je ritam postao sinusni. Pacijent je također imao dulje dijelove UIR-a, ponekad je PS bio modulirane prirode.

U slučajevima kada je učestalost UIR bila veća od učestalosti SR, na EKG-u su prevladavali ektopični kompleksi ritma, a sinusni QRST bili su u manjini (27% slučajeva). Naprotiv, ako je SR bio značajno češći od IR, tada je EKG slika bila suprotna (48% slučajeva).

Kao dokaz predstavljamo fragment EKG-a (slika 3), na kojem su registrirana dva radna elektrostimulatora: sinusni - s frekvencijom 75-80 u 1 min. i ventrikularni - s frekvencijom od 60 po 1 min. Na početku donje crte EKG-a vidimo tri uzastopna parasistolička kompleksa (treći konfluent) po čemu možemo zaključiti da je UIR prisutan. Odsutnost većeg broja idioventrikularnih kontrakcija na EKG-u povezana je s prevladavajućom učestalošću SR - UIR kompleksa koji češće padaju u refraktorno razdoblje (prikazano strelicama prema gore).

Riža. Slika 3. Ventrikularna parazistolija bez blokade izlaza iz paracentra, prijelaz na parasistolički UIR: H-H - duljina paracikla, strelice iznad - prave parazistole, strelice ispod - parazistole koje su pale u refraktorno razdoblje. Objašnjenje u tekstu.

Ako je sinusna frekvencija bila više nego dvostruko veća od UIR brzine, tada su zabilježeni samo pojedinačni parasistolički QRST-ovi, a nismo vidjeli tri uzastopna ventrikularna kompleksa, što nam daje formalno pravo da dijagnosticiramo ektopični ritam (Slika 4). Na prikazanoj slici, frekvencija SR je 93-100 po 1 min, frekvencija paracentra, određena izračunom "zajedničkog djelitelja", je 39-41 po 1 min.

Riža. 4. Sinusna tahikardija i ventrikularna bradikardna parazistolija bez blokade izlaza iz paracentra, nerealizirana parasistolička UIR. Objašnjenje u tekstu.

S takvim omjerom frekvencije oba pacemakera, prirodno, SU postaje dominantan. Parasistoličko ventrikularno središte radi tako sporo da se ne može realizirati u samostalnom ritmu. Međutim, naše iskustvo je pokazalo da se s povećanjem ektopičnog pacemakera ili usporavanjem sinusnog pacemakera položaj mijenja i promatramo prijelaze u UIR.

U jednom od naših promatranja bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, kod kojeg su na EKG-u tijekom 4 godine zabilježeni samo rijetki pojedinačni ektopični kompleksi sa znakovima ventrikularne parazistolije, tijekom epizode akutne koronarne insuficijencije, UIR je zabilježen s učestalošću od 88 po 1 minuti. Oblici pojedinačnih parasistoličkih kompleksa i UIR kompleksa bili su potpuno identični, što je omogućilo govoriti o funkcioniranju istog ektopičnog fokusa.

U drugom kliničkom slučaju, u bolesnika s MI na pozadini SR s frekvencijom od 77 po 1 min. određen je PS solitarnog ventrikula (bi-, trigeminija). Frekvencija paracentra, izračunata prema pravilu "zajedničkog djelitelja", bila je 42-43 u 1 min. S kliničkom smrću pacijenta, u pozadini zaustavljanja SU, UIR je registriran s učestalošću od 42-38 u 1 minuti. Važno je napomenuti da su se i morfologija kompleksa pojedinačnih PS i UIR, kao i izračunata učestalost automatizma paracentra, koji je radio ranije, podudarali s učestalošću UIR. Međutim, u ovom opažanju, za razliku od prethodnog, uloga CID-a bila je pasivna, tj. bio je divan ritam.

Dakle, u mnogim slučajevima ventrikularnog PS s automatizmom paracentra mnogo je manji od automatizma SU, imamo posla s "nerealiziranim" ritmom. Osim toga, treba imati na umu sposobnost dugo postojećih paracentara da postanu aktivniji u nekim situacijama.

Još jedna činjenica privlači pažnju. U upravo citiranom kliničkom slučaju, dokaz parasistoličke prirode nadomjesnog UIR-a bio je identičan u obliku PS-a, koji su zabilježeni u pacijenta puno prije fatalne epizode. U tom smislu bit će zanimljivi neki dodaci.

Nedavna publikacija pruža brojne primjere i demonstracije zamjene IR u potpunom anterogradnom AV bloku. Istodobno se razmatraju UIR-ovi koji mogu promijeniti učestalost i pravilnost. Opažanja se odnose na nepotpune blokade ulaza i izlaza iz ektopičnih centara, mogućnost istovremenog rada dvaju pacemakera. Samim time nameće se zaključak o povezanosti aktivnih UIR, što je predmet ovog istraživanja, i pasivnih - zamjena za anterogradnu AV blokadu III stupnja. Što je njihov pravi aritmogeni mehanizam: automatizam ili aktivnost okidača, očito je pitanje upućeno budućnosti.

Utemeljitelji doktrine parasistole R. Kaufman i C. Rothberger (1917-1922) vjerovali su da je formiranje dvostrukog ritma moguće zbog "zaštitne blokade" paracentra i SU od međusobnih pražnjenja. Naknadno se pokazalo da SU praktički nije zaštićen, au slučaju retrogradnog provođenja parasistoličkih impulsa dolazi do pražnjenja. Zauzvrat, kako se pokazalo kasnije, "zaštitna blokada" ektopičnog centra može biti odsutna ili nepotpuna. Ovi podaci su u potpunosti primjenjivi na parasistolički UIR.

UIR bez blokade izlaza iz ektopičnog centra u nedostatku zaštitne blokade ulaza u paracentar

Razlika između ove varijante i prethodne leži u prevlasti sinusno/supraventrikularnih kompleksa na EKG-u, bez obzira na omjer učestalosti obaju ritmova. To je uglavnom zbog ranjivosti paracentra zbog nedostatka zaštitne blokade ulaza, čiji će dokaz biti privremeno pražnjenje (zaustavljanje) paracentra i, kao rezultat, kršenje pravilnosti njegovog raditi. To se može provjeriti izračunavanjem višestrukosti dugih interektopskih prostora bez PS, "zajedničkog djelitelja" (duljina paracikla), kao što je prikazano u tipičnom za ovu opciju primjeri.

Razmotrimo jedan od njih (slika 5). HR s otkucajima srca 86-91 u 1 min. Dva puta nakon atrijalnih ekstrasistola (druga je blokirana), nakon vremenskog intervala malo većeg od sinusnog ciklusa (0,89 i 0,92 sek.), pojavljuju se idioventrikularni kompleksi (prva dva, od kojih je jedan konfluentan, zatim tri u nizu). Pojava ektopičnih ventrikularnih kompleksa povezana je s blagim kašnjenjem u izlazu sljedećeg sinusnog impulsa nakon preranog pražnjenja SU ekstrasistolama atrija.

Riža. 5. Inicijacija parasistoličkog UIR-a atrijskim ekstrasistolama, pražnjenje SA čvora: strelice iznad - atrijalne ekstrasistole. Objašnjenje u tekstu.

SU je malo “kasnio” (samo 0,24 sekunde), što je aktiviralo aktivnost ektopičnog centra, koji je, zapravo, neko vrijeme “uzurpirao” kontrolu nad srčanim ritmom. Prema zakonitostima AV disocijacije, nakon konfluentnog kompleksa opet dominira češći SR. Slipout UIR s frekvencijom od 68 u 1 min. opažen je svaki put nakon atrijalne ekstrasistole. Istodobno, dugi (30-40 minuta) segmenti SR zabilježeni su na monitorogramu bez ikakvih odstupanja. Izračun interektopičkih intervala pokazao je kršenje u ovim segmentima "zajedničkog djelitelja", tj. frekvencija svojstvena paracentru. Osim toga, nije primijećena AV disocijacija tijekom ovih EKG intervala.

Iz ovoga slijedi da je SR, nastavljajući nakon posljednjeg ektopičnog kompleksa u CIR lancu, počeo redovito prazniti ventrikularni pacemaker. I tek u vremenskom intervalu većem od sinusnog ciklusa, parasistolički centar mogao je ponovno proraditi. Ovaj "sretni" trenutak, koji je paracentru dao takvu priliku, bilo je vrijeme nakon pražnjenja SU ekstrasistolom atrija. Izvan atrijskih ekstrasistola, UIR se, kao što je već spomenuto, nije očitovao.

Kašnjenje u izlazu sinusnog impulsa nakon prijevremenog pražnjenja (atrijskim ekstrasistolama ili retrogradnim impulsima ventrikularnih ektopičnih kompleksa) prilično je uobičajeno, ali su rani idioventrikularni slipovi vrlo rijetki.

Privremeno pražnjenje paracentra poznatije je kao "anihilacija" (eliminacija) paracentra. Čini se da su nedostatak blokade paracentralnog ulaza i anihilacija povezani koncepti koji leže u osnovi intermitentne ventrikularne PS ili intermitentne paracentralne aktivnosti. Važno je napomenuti da je zaštitna blokada ulaza u paracentar izostala u 5 od 7 slučajeva kombinirane UIR s AF.

sl. 6. AF s otkucajima srca od 85 u minuti, UIR s frekvencijom od 71 u minuti. Po analogiji s prethodnim EKG-om, analiza interektopičnih intervala otkriva kršenje "zajedničkog razdjelnika". Ispostavilo se da svi supraventrikularni impulsi, koji su ispred izlaza sljedećeg PS-a, prodiru u paracentar i ispuštaju ga. Samo odsutnost supraventrikularnog kompleksa, sposobnog za pražnjenje paracentra, omogućuje nastavak rada UIR-a. Prirodno je da se oslobađanje PS-a nakon pražnjenja događa nakon stanke koja je jednaka ciklusu parasistoličkog ritma („zajednički djelitelj”). Drenažni impulsi nisu u stanju eliminirati ektopični centar.

Riža. 6. Fibrilacija atrija, parasistolički UIR bez izlazne blokade u odsutnosti zaštitne blokade ulaza u ektopični centar: strelice - supraventrikularni kompleksi koji ispuštaju paracentar. Objašnjenje u tekstu.

Prikladno je napomenuti da parasistolički UIR s odsutnošću zaštitne blokade ulaza u paracentar na pozadini SR ili AF nalikuje radu pejsmejkera u VVI modu bez histereze.

UIR bez blokade izlaza iz ektopičnog centra i nepotpune blokade ulaza u paracentar

Nepotpuna blokada ulaza u paracentar očitovala se prodiranjem supraventrikularnih impulsa u paracentar, ali za razliku od prethodne inačice, oni ga nisu potpuno ispraznili, već su samo utjecali na frekvenciju. Ovaj oblik PS-a poznat je kao modulirani. Ovisno o vremenu prodiranja impulsa u paracentar, proizvodnja vlastitih impulsa može se ubrzati ili usporiti. Na EKG-u se to može izraziti "aritmijom" UIR-a. U jednoj od naših publikacija, detaljno smo se bavili pitanjima paracentralne frekvencijske modulacije u parasistoličkim ritmovima.

UIR s blokadom izlaza iz ektopičnog paracentra

Što se tiče blokade izlaska iz paracentra (pacemakera trećeg reda), smatramo da za nju vrijede isti obrasci kao i za blokadu izlaska iz SU. S obzirom da ektopični pacemaker nije tako savršen kao SU, lako je zamisliti da blokada paracentralnog izlaza ne bi trebala biti neuobičajen nalaz. Analogno SA blokadi, blokada paracentralnog izlaza drugog stupnja može biti tipa I i tipa II. Blokada izlaza iz paracentra bila je jedan od najčešćih uzroka nepravilnosti, nepravilnosti u radu UIR-a.

Kao primjer uzmimo tip I i tip II blokade izlaza iz paracentra, što je uzrok nepravilnosti UIR (slika 7). Provođenje analize EKG-a na sl. 7, treba napomenuti da su prva dva prijevremena ektopična kompleksa (R-R=0,70 sek.) popraćena retrogradnom atrijskom ekscitacijom. To se može vidjeti čak i bez uzimanja ezofagealne elektrode (negativni P' iza QRS-a). Naknadno redovito pražnjenje SS-a pridonosi pauzi dužoj od sinusnog ciklusa (1,00 s.), Što pak pogoduje oslobađanju sljedećeg PS-a, koji, međutim, ne izlazi nakon 0,70 s, već nakon 1,40 s. . Ali što je spriječilo ventrikularni PS da dođe do roka, ako pretpostavimo da je udaljenost između prvih PS jednaka frekvenciji operativnog paracentra, t.j. "zajednički djelitelj"? Pauza od 1,40 sekundi, višestruka od 0,70 sekundi, upućuje na postojanje blokade izlaza iz paracentra II stupnja tipa II (2:1). Sljedeća dva PS imaju nešto duži interval od 0,70 sec. (R'-R' = 0,92 sek.). Istodobno je vrijedno pažnje da su zbroj zadnja tri i prva tri interektopična intervala međusobno jednaki (2,1 sek.). Iz ovoga, nedvojbeno, proizlazi da se ektopični impulsi proizvode redovito s frekvencijom od 85 u 1 min (0,70 sek.), Međutim, oni izlaze nepravilno - s izlaznom blokadom tipa II i tipa I stupnja II. Ostaje dodati da su zadnja tri PS već nema retrogradne ekscitacije atrija, pa je SU nastavio svoju aktivnost i posljednji ventrikularni kompleks u lancu nepravilnog parasistoličkog UIR je konfluentan.

Riža. 7. Sinusni ritam, fenomen WPW, nepravilan parasistolički UIR s izlaznim blokom tipa II i tipa I II stupnja Objašnjenje u tekstu.

Nepravilnost ("aritmija") rada ektopičnog idioventrikularnog pacemakera ne može se uvijek povezati s nepotpunom blokadom ulaza u paracentar ili blokadom izlaza iz njega, ili objasniti moduliranim tipom PS. U slučajevima gdje je nepravilnost UIR bila kombinirana s teškom sinusnom aritmijom, bilo je moguće pretpostaviti zajednički neurovegetativni mehanizam za obje aritmije. Mora se naglasiti da se sve navedene opcije mogu promatrati kao prolazna pojava, te da se kod istog bolesnika odvijaju istovremeno iu različito vrijeme.

Tijekom Valsalvinog testa u 20 bolesnika s ventrikularnim PS-om dvoje je imalo prijelaz u UIR u trenutku aktivacije parasimpatičkog živčanog sustava (slika 8). Osim toga, mogli smo promatrati nestanak parasistoličkog UIR-a s dubokim udahom u 3 bolesnika s hipertenzijom, 2 s idiopatskom VA i u jednog bolesnika s MI.

Riža. 8. Pojava parasistoličkog UIR-a tijekom Valsalvinog manevra tijekom aktivacije parasimpatičkog autonomnog živčanog sustava (faze parasimpatičke aktivnosti su podvučene). Objašnjenje u tekstu.

Prilikom provođenja testa s tjelesnom aktivnošću u 47 bolesnika s UIR-om dobivene su informacije koje su pomogle u rješavanju pitanja terapijske taktike za te bolesnike. Tako je kod 19 pacijenata tijekom biciklističke ergometrije uočeno povećanje UIR i prijelaz na ventrikularnu tahikardiju, što je zahtijevalo imenovanje b-blokatora. U 6 bolesnika tijekom PT učestalost UIR nije se mijenjala, ali su zbog porasta HR na EKG-u zabilježeni samo pojedinačni ili upareni PS, tj. UIR je ostao nerealiziran. U 22 bolesnika UIR je nestao u prvim sekundama testa opterećenja. Ostaje dodati da je učestalost UIR bila stabilna samo u 23 od 72 bolesnika. Za preostalih 49 nije bilo stabilno. Riječ je kako o promjenama učestalosti UIR-a tijekom tjelesne aktivnosti, tako io varijacijama učestalosti ektopičnog centra tijekom dana.

Uz HM, za pojedine indikacije, u nizu slučajeva rađene su i pretrage s atropinom, iako to nije bila obvezna komponenta studije. Rezultati jednog od njih su od posebnog interesa.

Indikacija za test bio je izražen SB - 36 u 1 min. i ventrikularna bigeminija u 37-godišnjeg muškarca bez bolesti srca. Nakon 1 min. nakon intravenske primjene 1,0-0,1% atropin sulfata kod bolesnika, registriran je prijelaz prvo na ubrzani AV ritam s frekvencijom od 60 u 1 min., zatim na parasistolički IR s frekvencijom od 65 u 1 min. Tijekom sljedećih 20 min. bilo je moguće uočiti AV disocijaciju, štoviše, približno istom frekvencijom, u srcu su radila 3 pacemakera: SU, AV spoj i ventrikularni paracentar. UIR kompleksi bili su identični bigeminy kompleksima koji su opaženi prije primjene atropina. Značajno je da se nakon uvođenja atropina povećala aktivnost svih srčanih stimulatora (I, II i III reda). Ovi podaci zaslužuju pozornost, prvenstveno jer još jednom pokazuju ovisnost paracentra o utjecaju autonomnog živčanog sustava.

U većine bolesnika razdoblja UIR-a nisu bila popraćena nikakvim izrazitim kliničkim simptomima, no neki su trenutak prijelaza iz SR u UIR opisali kao osjećaj prekida. Neki pacijenti primijetili su pogoršanje zdravlja, slabost tijekom rada UIR-a. To se može objasniti desinkronizacijom atrija i ventrikula u UIR (nedostatak atrijalnog doprinosa ventrikularnoj sistoli).

Promatranje parasistoličkog UIR-a i analiza povezanosti paracentara s dominantnim supraventrikularnim elektrostimulatorima sugerira da je isti mehanizam u osnovi oba. Osjetljivost ventrikularnih paracentara na učinke autonomnog živčanog sustava, njihovi inherentni poremećaji provođenja (izlazna blokada) mogu biti neizravni dokazi automatske prirode parasistoličkih ektopičnih centara.

Analiza parasistoličkog UIR-a, temeljena na poznavanju znakova parasistolije, varijanti odnosa SU i ektopičnog žarišta prikazanih u ovom izvješću, u svakodnevnom radu ne bi trebala predstavljati posebne poteškoće za kompetentnu interpretaciju EKG-a. Jer ne možemo se zadovoljiti, kao što je često slučaj u praksi, zaključkom "složene srčane aritmije". Potrebno je težiti njihovim temeljitim EKG karakteristikama, što zauzvrat pomaže u razumijevanju mehanizma nastale aritmije i napredovanju u izboru medicinske taktike.

KNJIŽEVNOST

1. Vishnyakov A.M., Vishnyakova L.G., Sidorova N. Yu., Sidorova T.F. Slučaj idiopatskog ubrzanog idioventrikularnog ritma izazvanog vagalnom aktivnošću. Bulletin of Arrhythmology, 2004, broj 35, str. 81.

2. Kushakovsky M.S., Treshkur T.V. O moduliranoj ventrikularnoj parazistoliji. Kardiologija, 1991, 6, str. 19-22.

3. Kushakovsky M.S., Treshkur T.V. O ubrzanim parasistoličkim ritmovima i parasistoličkim tahikardijama. Bulletin of Arrhythmology, 1994, br. 2, str. 46-52

4. Kushakovsky M.S. O mehanizmima nastanka kompleksa i ritmova ubrzanog bijega i njihovom kliničkom značenju. Bulletin of arhythmology, 1997, 6, str. 49-51 (prikaz, ostalo).

5. Kushakovsky M.S. Srčane aritmije, St.Petersburg, Foliant, 2004., str. 34-45, 577-599.

6. Mazur N.A., Svet S.A. Ubrzani idioventrikularni ritam u akutnom infarktu miokarda. Kardiologija, 1977. - 12. - S. 30-36.

7. Treshkur T.V. Kliničke i elektrokardiografske karakteristike ishemijskih ventrikularnih aritmija. Bulletin of Arrhythmology, br. 30, 2002., str. 31-38.

8. Treshkur T.V. Atrioventrikularne blokade (klinika, dijagnoza, liječenje), Inkart, St. Petersburg, 2004., str. 53-57.

9. Castellanos A., Luceri M., Moleiro F. et al. Anihilacija, unos i modulacija ventrikularnih parasistoličkih ritmova. Am. J. Cardiol. 1984;54:317-322.

10. Fisch Ch., Knoebel S., Ubrzani funkcionalni bijeg: klinička manifestacija "pokrenutog" automatizma? U knjizi. Elektrofiziologija srca i aritmije. (ur. D. Zipes, L. Jalife)-1985.4.p.567.

11. Grimm W., Hoffman J., Maisch B. Ubrzani idioventrikularni ritam. Z. Kardiol, 1994, prosinac;83(12):898-907.

12. Hofelich B., Neudorf U., Schaltz A.A. Idioventrikularni ritam u djetinjstvu. Klin. Padiatr. 1993. ožujak-travanj; 205(2): 83-5.

13. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Povećana vagalna aktivnost kod idiopatske ventrikularne fibrilacije. Naklada 1998.; 97:937-40.

14. Kinoshita S., Mitsuoka T. Učinak stajanja na ventrikularnu parasistolu: skraćenje duljine parasistoličkog ciklusa. Heart 1997;77:133-137.

15. Kinoshita S., Okada F., Konishi G. i sur. Razlikovanje parasistole i ekstrasistole: utjecaj vagalne stimulacije na formiranje parasistoličkog impulsa. J. Electrocardiol. 27:169, 1994.

16. Kinoshita S., Oyama Y., Kawasaki H. Učinci vježbanja i stajanja na atrijalnu parazistolu: produljenje i skraćivanje duljine ciklusa. J. Elektrocardiol 1999 listopad;32(4):365-9.

17. Klein O., Disegni E., Beker B., Karpiski E. The During Exercise in Complete Heart Blok: Modulation in Automatic Focus, Concealed Reentry, or Wedensky Inhibition? J. Elektrokardiologija. - 1988. - v. 21. - 3. - Str. 289-291.

18. Martini B., Nava A., Thiene G. et al. Ubrzani idioventrikularni ritam infundibularnog podrijetla u bolesnika s konce: oblikom aritmogene displazije desnog ventrikula. Br. Heart J. 1988. svibnja; 59 (5): 564-71.

19. Riva U.R., Budriesi N., Fancinelli M., Labriola E. Ubrzani idioventrikularni ritam. cardiologia. kolovoz 1994.; 39(8): 591-6.

20. Vibhuti N.S., Rakesh K.S. Ubrzani idioventrikularni ritam. eMedicine.com, 2002., 1-12.

Parazistolija (od grčkog πᾰρά - blizu, oko i sistola - kontrakcija, skraćenje) je vrsta poremećaja ritma u kojem se impuls koji osigurava kontrakciju srčanog mišića stvara u ektopičnom (osim normalnog) dijelu miokarda. Tako se u srcu pojavljuje kompetitivni pacemaker, zajedno sa sinoatrijskim čvorom.

Prema mnogim znanstvenicima, parasistolija je posebna vrsta ekstrasistole.

Normalno, uzbuđenje koje osigurava kontrakcije srca tijekom sistole događa se u sinoatrijalnom čvoru (SA čvor). To je nakupina posebnih kardiomiocita u dodatku desnog atrija, sposobnih spontano generirati električni impuls na određenoj frekvenciji. Ovo svojstvo se naziva automatizmom.

Međutim, u različitim kongenitalnim patologijama ili bolestima srca koje dovode do promjene strukture miokarda, moguće je formirati područja sa sporom provodnošću, koja zatim provode ekscitaciju u suprotnom smjeru, ili nakupine kardiomiocita koji induciraju impulse u miokardu. mjesto osim SA čvora. U prvom slučaju govore o ekstrasistoli tipa ponovnog ulaska.

Mnogi se znanstvenici slažu da je parasistolija jedna od vrsta ekstrasistole. Njegova značajka je "automatizam" ektopičnog fokusa. Oni. kompleksi se stvaraju s određenom učestalošću. U ovom slučaju u srcu se pojavljuju 2 pacemakera, od kojih svaki generira svoju liniju impulsa.

Neki autori smatraju da, za razliku od SA čvora, parasistolički centar nije podložan utjecaju živčanih impulsa (kao što je usporavanje impulsa u SA čvoru tijekom spavanja), učincima hormona i kateholamina (pojačana ekscitacija u SA čvoru tijekom spavanja). stres) . Ovo je osnova za znanstvena istraživanja o identifikaciji "prave parasistole" na pozadini stvaranja "vagalnog srčanog zastoja", kada se, uz potpuno isključivanje SA čvora, ritam bilježi samo iz ektopičnog fokusa ekscitacije. .

Strukturno, ektopični fokus obično je "zaštićen" od puta širenja normalnog impulsa iz SA čvora. Obično je to mjesto promijenjenog tkiva (vezivno umjesto kardiomiocita), koje ograničava ektopično žarište ili na ulazu (čest supstrat za nastanak re-entry ekstrasistola) ili na izlazu (tipičnije za parasistolu).

Klasifikacija

Ovisno o lokalizaciji ektopičnog fokusa, postoje:

atrijalna parazistolija
atrioventrikularna parazistolija
ventrikularna parazistolija.

Prva 2 tipa kombiniraju se u supraventrikularnu parasistolu.

Prema učestalosti ektopičnog žarišta razlikuju se:

bradikardna parazistolija - učestalost impulsa generiranih ektopičnim žarištem manja je od SA čvora
tahikardna parazistolija - učestalost iz ektopičnog žarišta veća je od glavnog ritma. Budući da pacemakeri u srcu rade po principu "tko češće stvara impulse, taj je glavni", ektopični pacemaker povremeno postaje glavni. (Samo povremeno, jer često u njemu postoji izlazni blok - izlazni blok - koji periodički ne propušta impulse). Vodeći ektopični ritam također može postati s razvojem kombiniranih aritmija - na primjer, parasistolija + sindrom slabosti sinusnog čvora.

Ako je ritam parasistola stalno u korelaciji s glavnim ritmom na određeni način, tada su, što se tiče ekstrasistola, moguće varijante trigeminije, bigeminije itd.

Prolazna (netrajna) parazistolija naziva se intermitentna.

Etiologija

Osnova parazistolije su strukturne promjene u tkivu srčanog mišića tijekom

hipertenzija;
ishemijska bolest srca;
kronično zatajenje srca;
malformacije srca (na primjer, s CRHD-om) itd.

Ventrikularna parasistolija kod djece može se promatrati s kongenitalnim ili nasljedna patologija srca. Osim toga, ožiljci nakon kirurških intervencija na srcu (i kod djece i kod odraslih) mogu poslužiti kao izlazni blok za ektopični fokus uzbude.

Kao uzrok parazistolije može poslužiti i Dresslerov postinfarktni sindrom.

Restrukturiranje se često temelji na hipoksičnim, upalnim, distrofičnim ili hipertrofičnim promjenama u tkivu srčanog mišića. Zamjenom kardiomiocita vezivnim tkivom stvara se supstrat za blokadu provođenja normalne ekscitacije ("ulazni blok") ili blokadu provođenja ekscitacije iz ektopičnog žarišta.

Ponekad se parasistolija razvija s predoziranjem srčanih glikozida.

Klinička slika

Parazistolija umjerene učestalosti rijetko se manifestira i često se otkriva slučajno. U slučaju tahisistoličkog oblika, napadaji tahikardije mogu se osjetiti kao epizode ubrzanog rada srca. Često se parasistolija kombinira s drugim aritmijama, čiji simptomi služe kao razlog za dijagnozu.

Dijagnostika

Glavna dijagnostička metoda u slučaju sumnje na parazistoliju je elektrokardiografija (EKG).

U isto vrijeme, parasistole su ekstrasistole, ali imaju određene značajke.

EKG znakovi parazistolije:

različiti interval spojke (vrijeme od zadnjeg normalnog otkucaja do parasistoličkog otkucaja izračunava se iz udaljenosti RR na EKG-u). Dijagnostička vrijednost ima razliku veću od 0,06 s. Treba imati na umu da je ova opcija također moguća s politopnom ekstrasistolom, ali
isti oblik impulsa (za razliku od politopne ekstrasistole), što nam omogućuje da zaključimo da je ektopični izvor stalno isti. Ali vrijedi zapamtiti da se impulsi iz ektopičnog fokusa mogu vremenski podudarati s impulsima iz SA čvora, tada će kompleks na EKG-u imati drugačiji oblik ("fuzijski kompleksi", "fuzijski otkucaji");
s produljenim snimanjem EKG-a (na primjer, Holter EKG praćenje), moguće je izračunati učestalost automatizma ektopičnog fokusa. Treba zapamtiti 2 točke. Prvo, zbog prisutnosti izlaznog bloka, neće svaka generacija impulsa osigurati stvaranje punopravnog EKG kompleksa. Ovdje treba imati na umu da se s općom varijantom parasistole može izračunati najmanji interval između kompleksa. Dulji intervali bit će višekratnici ovog vremenskog intervala. Drugo, vrijedi zapamtiti da, kao i svaki drugi izvor uzbuđenja u srcu, ektopični parasistolički fokus može djelovati aritmički.

Postoji parazistolija s izlaznim blokom, kada su razmaci između parasistoličkih kompleksa veći od njihovog najmanjeg razmaka, tj. ne provode se svi impulsi. U slučaju kada se ekscitacija iz parasistoličkog žarišta javlja u potpunosti s određenom frekvencijom, a intervali između impulsa odgovaraju izračunatoj frekvenciji automatizma ektopičnog žarišta, govori se o parazistoliji s jednostavnom interferencijom.

Oblik kompleksa na EKG-u će odgovarati mjestu ektopičnog fokusa u srcu.

Atrijalnu parazistolu na EKG-u karakteriziraju nepromijenjeni ventrikularni kompleksi i prisutnost P valova prije QRS (P može biti negativan). Kod parasistolije iz AV spojnice QRS kompleks je obično supraventrikularan (uzak), a nema P vala ili slijedi QRS kompleks. Supraventrikularna parazistolija je češće bradikardna (35-60/min), ali ponekad može biti tahikardna, promjenjive frekvencije ili intermitentna.

Kod ventrikularne parazistolije EKG pokazuje proširene QRS komplekse (>0,12 s). Deformirani su kao kod ekstrasistole ili blokade nožica Hisovog snopa. Prema učestalosti ektopičnog ritma ventrikularna parasistolija je češće tahikardna.

Liječenje

Budući da se u većini slučajeva povremena parazistolija ne manifestira, mnogi ljudi ne primaju liječenje.

Ako se tijekom pregleda otkrije parasistolija, vrijedi kontaktirati kardiologa. Ovo je tim prije potrebno ako se parazistolija očituje simptomima (osjet vlastitog srca i aritmičko stezanje srca). Vrijedno je zapamtiti da pogrešan ritam srca ne dopušta da se adekvatno opusti između kontrakcija. Srce pati posebno s razvojem teške tahikardije. U ovom slučaju, vrijeme dijastole je značajno smanjeno, tijekom kojeg su koronarne žile koje hrane samo srce ispunjene krvlju.

U prvoj fazi, pod nadzorom stručnjaka, mogu se preporučiti antiaritmici (koji, kardiolog određuje u svakom slučaju).

Ali ako se konstantna parasistolija nastavi, vrijedi zapamtiti da je uzrok ove aritmije prvenstveno strukturno restrukturiranje miokarda. Liječenje lijekovima neće moći promijeniti strukturu tkiva. Stoga je metoda izbora za parazistoliju često ablacija ektopičnog žarišta. Ovaj minimalno invazivni postupak izvodi se u centrima visoke tehnologije. Koristeći poseban uređaj, angiokirurg prodire u srce i deaktivira prethodno izračunati izvor ektopične ekscitacije.

U hitnim slučajevima razvoja teške tahikardije u bolesnika s potvrđenom dijagnozom parasistolije, vrijedi zapamtiti da vagalni manevri (stimulacija vagusnog živca za usporavanje otkucaja srca) možda neće raditi, jer. inervacija srca ne podrazumijeva parasimpatičku inervaciju ektopičnog žarišta ekscitacije. Tako će biti moguće suzbiti samo one impulse koji potječu iz SA čvora (vidi gore studiju potvrde parasistolije pomoću "vagalnog srčanog zastoja"). Ako je tahikardija osigurana impulsima iz ektopičnog središta uzbude, tada će ustrajati.