alveolaarne õhk. Sisehingamine ja gaaside transport Alveolaarse õhu gaaside koostise väärtus
Sektsiooni on väga lihtne kasutada. Pakutud väljale lihtsalt sisestage õige sõna ja anname teile selle väärtuste loendi. Tahaksin märkida, et meie sait pakub andmeid erinevatest allikatest - entsüklopeedilistest, selgitavatest, sõnaloomesõnastikest. Samuti saate siin tutvuda teie sisestatud sõna kasutamise näidetega.
Mida tähendab "alveolaarne õhk"?
Meditsiiniterminite sõnastik
alveolaarne õhk
õhk, mis täidab kopsualveoole ja osaleb otseselt gaasivahetuses verega.
Alveolaarne õhk
kopsualveoolides sisalduv gaaside segu (peamiselt hapnik, süsinikdioksiid, lämmastik ja veeaur). A. köide sisse. (inimesel 2,5≈3 l) ja selle koostis kõigub olenevalt hingamistsükli faasidest, muutudes kopsude erinevates osades ebaühtlaselt. Kopsukapillaaride kaudu voolava vere hapnikuga varustamine ja sellest süsihappegaasi eemaldamine (vt Gaasivahetus), samuti hingamise reguleerimine sõltub tervetel loomadel ja inimestel säilinud A. v. teatud kitsastes piirides kopsude ventilatsiooni tõttu (inimesel normaalne A. v. sisaldab 14≈15% hapnikku ja 5≈5,5% süsihappegaasi). Sissehingatava õhu hapnikupuuduse ja mõningate haigusseisundite korral tekivad A. sajandi koostises muutused, mis võivad viia hüpoksiani. Vaadake hingeõhku.
atmosfääriõhk, mida inimene õues (või hästi ventileeritavates ruumides) olles sisse hingab, sisaldab 20,94% hapnikku, 0,03% süsihappegaasi, 79,03% lämmastikku. Inimestega täidetud suletud ruumides võib süsihappegaasi protsent õhus olla mõnevõrra suurem.
Väljahingatav õhk sisaldab keskmiselt 16,3% hapnikku, 4% süsihappegaasi, 79,7% lämmastikku (need arvud on antud kuiva õhuna, st väljahingatava õhuga alati küllastunud veeauruta).
Väljahingatava õhu koostis väga püsimatu; see oleneb organismi ainevahetuse intensiivsusest ja kopsuventilatsiooni mahust. Tasub teha paar sügavat hingamisliigutust või, vastupidi, hinge kinni hoida, et väljahingatava õhu koostis muutuks.
Lämmastik gaasivahetuses ei osale, kuid lämmastiku protsent nähtavas õhus on mitu kümnendikku protsenti suurem kui sissehingatavas õhus. Fakt on see, et väljahingatava õhu maht on mõnevõrra väiksem kui sissehingatava õhu maht ja seetõttu annab sama kogus lämmastikku, jaotuna väiksemas mahus, suurema protsendi. Väiksem väljahingatava õhu maht võrreldes sissehingatava õhu mahuga on seletatav sellega, et süsihappegaasi eraldub veidi vähem kui hapnikku imendub (osa imendunud hapnikust läheb organismis ringlema koos organismist väljutatavate ühenditega). uriin ja higi).
Alveolaarne õhk erineb väljahingatavast suure protsendi mittehappe ja väiksema hapniku protsendi poolest. Keskmiselt on alveolaarse õhu koostis järgmine: hapnik 14,2-14,0%, süsihappegaas 5,5-5,7%, lämmastik umbes 80%.
Definitsioon alveolaarse õhu koostis oluline kopsudes toimuva gaasivahetuse mehhanismi mõistmiseks. Holden pakkus välja lihtsa meetodi alveolaarse õhu koostise määramiseks. Pärast tavalist sissehingamist hingab katsealune võimalikult sügavalt välja läbi 1-1,2 m pikkuse ja 25 mm läbimõõduga toru. Toru kaudu väljuva väljahingatava õhu esimesed osad sisaldavad kahjuliku ruumi õhku; viimased torusse jäänud osad sisaldavad alveolaarset õhku. Analüüsiks võetakse õhk gaasivastuvõtjasse toru sellest osast, mis on suule kõige lähemal.
Alveolaarse õhu koostis varieerub mõnevõrra sõltuvalt sellest, kas õhuproov võeti analüüsiks sisse- või väljahingamise kõrgusel. Kui teete tavalise sissehingamise lõpus kiire, lühikese ja mittetäieliku väljahingamise, peegeldab õhuproov pärast kopsude täitmist hingamisõhuga, st sissehingamise ajal, alveolaarse õhu koostist. Kui hingate sügavalt sisse pärast tavalist väljahingamist, peegeldab proov väljahingamise ajal alveolaarse õhu koostist. On selge, et esimesel juhul on süsihappegaasi protsent mõnevõrra väiksem ja hapniku protsent mõnevõrra suurem kui teisel. Seda on näha Holdeni katsete tulemustest, kes avastasid, et süsihappegaasi protsent alveolaarses õhus on sissehingamise lõpus keskmiselt 5,54 ja väljahingamise lõpus - 5,72.
Seega on sisse- ja väljahingamisel alveolaarse õhu süsihappegaasi sisalduse erinevus suhteliselt väike: vaid 0,2-0,3%. See on suuresti tingitud asjaolust, et normaalse hingamise ajal, nagu eespool mainitud, uueneb kopsualveoolides ainult 1/7 õhu mahust. Alveolaarse õhu koostise suhteline püsivus on suure füsioloogilise tähtsusega, nagu selgitatakse allpool.
1. Hingamissüsteemi tähtsus. Välise ja sisemise hingamise mõiste.
Hingamissüsteem on eluliselt tähtis. Hingamisteede haigused on surmapõhjuste hulgas 3. kohal ja kõige levinum puude põhjus. Hingamine on tsükliline protsess, mis tagab hapniku kohaletoimetamise rakkudesse, kasutatakse süsinikdioksiidi eemaldamiseks ja bioloogiliste ainete kohaletoimetamiseks. Algloomadel - läbi väliskesta, putukatel - hingetoru tüüpi hingamine, inimestel - kopsu tüüpi hingamine. Eristada välist ja sisemist hingamist, süsihappegaas hajub alveoolide vahele, gaas transporditakse kopsudest tagasi rakkudesse. Sisehingamine on rakkude sees hapniku kasutamise protsess oksüdatiivses protsessis. Füsioloogias uurime välist hingamist, biokeemias - kudede, sisemist.
98% gaasivahetusest toimub kopsualveoolides, 2% võib läbida nahka.
Hingamine on füsioloogiline funktsioon, mis tagab gaasivahetuse (O 2 ja CO 2) vahel keskkond ja keha vastavalt oma metaboolsetele vajadustele.
Hingamine toimub mitmes etapis: 1) väline hingamine - O 2 ja CO 2 vahetus väliskeskkonna ja kopsukapillaaride vere vahel. Välise hingamise võib omakorda jagada kaheks protsessiks: a) gaasivahetus väliskeskkonna ja kopsualveoolide vahel, mida tähistatakse kui "kopsuventilatsioon"; b) gaasivahetus alveolaarse õhu ja kopsukapillaaride vere vahel; 2) transport O 2 ja CO 2 veri; 3) vahetada O 2 ja CO 2 vere ja keharakkude vahel; neli) kudede hingamine.
Hingamine viib hapniku üle atmosfääriõhust keharakkudesse ja vastupidises suunas eemaldab CO 2, mis on raku ainevahetuse kõige olulisem saadus.
O 2 ja CO 2 transport toimub inimkehas ja loomades pikkade vahemaade taha, näiteks hingamisteedesse, kopsudesse ja vereringesüsteemi. konvektiivselt. O 2 ja CO 2 ülekandmine lühikestel vahemaadel, näiteks alveolaarse õhu ja vere vahel, samuti vere ja kehakoe rakkude vahel, toimub difusioon. Hingamisfunktsiooni kõiki etappe reguleerivad vastavalt keharakkude metaboolsetele vajadustele närvi- ja humoraalsed mehhanismid.
2. Bronhipuu morfofunktsionaalsed tunnused. Juhtivate ja üleminekutsoonide mõiste. Surnud tsoon.
Hingamissüsteem hõlmab ülemisi ja alumisi hingamisteid. Ülemised hingamisteed hõlmavad nina, suuõõne, ninaneelu, kõri. Alumine - hingetoru ja bronhid. Kopsud on ühendatud hingamisteedega – parem (3 lobi) ja vasak (2 sagarat, ainult ülemine ja alumine). Kopsud asuvad sees rind- lihas-skeleti raam - lülisamba ja rinnaku küljes kinnituvad ribid, ribide vahel on lihased, rindkere sees on vooderdatud sileda pleura parietaalse pleuraga, kopsud on kaetud vistseraalse pleuraga, kopsude vahel - ruumi - pleura vedelikuga. Vedelik vähendab hõõrdejõude ja säilitab pleuraõõne konstantse mahu. Hingamisteed - seal niisutatakse, soojendatakse, puhastatakse õhku, bronhides on 23 järjestikust jaotust, mis jõuavad terminaalsete bronhioolideni ja seejärel algavad hingamisteede bronhioolid, millest väljuvad alveolaarsed käigud, mis lähevad alveolaarsetesse kottidesse, lõppedes alveolaarsed kotid.
Üle 1 mm suuremad hingamisteed - bronhid, alla 1 mm - bronhioolid. Bronhides on aluseks kõhrekoed, rõngad, bronhioolides koosneb sein peamiselt silelihaselementidest. Sisepind on kaetud ripsmelise epiteeliga limaskestaga. Bronhipuus on tavaks eristada 3 funktsionaalsed alad -
Juhtiv (juhtiv) - esimesed 16 jaotust, siin toimub ainult õhuvool, gaasivahetust ei toimu, selle tsooni maht on 150-155 cm3 ja see kuulub surnud ruumi,
Järgnev 6 - üleminekutsoon - gaasi difusioon
Alveolaarsed käigud, kotid, hingamisteede bronhioolid - see on hingamistsoon (ainult gaasivahetus ilma õhuvooluta)
Seoses bronhipuu järjestikuse jagunemisega toimub üldpinna suurenemine ristlõige. Hingetoru ristlõikepindala - 2,5 cm2, 16. jaotuse tasemel, kogupindala 180 cm2. 23. divisjoni tasemel 11800 cm2. Kopsualveoolide arv on 300-375 miljonit. Alveoolide läbimõõt on 150-300 mikronit ja kopsualveoolide kogupindala ulatub 90 m2-ni. Väline hingamine on suunatud pidevale kopsude ventilatsioonile ja selle tagab perioodiline sisse- ja väljahingamistoimingute muutumine. Inimene teeb 12–15 hingetõmmet ja väljahingamist ning iga hingetõmbega imame 500 ml õhku. Omamoodi hingamispump - rind, roietevahelised lihased, diafragma, sissehingamine-inspiratsioon, on aktiivne tegevus. Sisse hingata saame ainult lihaste kokkutõmbumisega. Sissehingatavad lihased - diafragma ja välised kaldus interkostaalsed lihased. Peamine hingamislihas on diafragma. Lihaseosa kokkutõmbumisel langeb diafragma kuppel alla ja kõhuorganid langevad. Rindkere vertikaalne maht suureneb. Diafragma abil toimub 75% inspiratsioonist. Rahuliku hingetõmbega sellest piisab. Koormamisel on roietevahelised lihased ühendatud. Väljahingamise faasis kasutatakse eesmisi kaldus lihaseid. Koormamisel on ribid arusaadavad ja võtavad horisontaalse asendi, rinnaku liigub ettepoole, mis suurendab rindkere sagitaalset suurust ja toimub ka väike ribi pööre (ribi alumine serv on väljapoole, mis suurendab eesmist rindkere suurus) Inspiratsiooni käigus muutuvad kõik kolm rindkere suurust. Järgneb kopsude mahu suurenemine, samas kui kopsudes toimub rõhu langus, mis on seotud Boel-Mariotte'i gaasiseaduse toimega, mis ütleb, et gaasi mahu korrutis selle rõhu väärtus on konstantne väärtus. Rõhk kopsudes muutub alla atmosfääri - "-1" - "-3" alla atmosfääri. Seetõttu võib õhk kopsudesse tungida. Sissehingamine, mis toimub diafragma kokkutõmbamise teel - diafragmaatiline ehk kõhuhingamine (lastel, täiskasvanutel) ja roietevaheliste lihaste tõttu - rindkere hingamine (naistel). Suurenenud sissehingamisel võivad osaleda sternocleidomastoid lihased, skaala lihased, trapetslihased - need on täiendavad lihased. Väljumise akt – eksperiment võib olla passiivne ja aktiivne. Passiivne toimub sissehingamislihaste lõdvestamise tulemusena, samal ajal kui diafragma hakkab lõdvestuma, rindkere vertikaalne suurus väheneb, raskusjõust tingitud roietevaheliste lihaste lõdvestumine väheneb - rindkere sagitaalne ja frontaalne suurus väheneb. . Kopsud hakkavad kahanema. Väljahingamislihased, mille hulka kuuluvad kõhulihased, nende kokkutõmbumine suurendab survet kõhuõõnes ja tõstab diafragmat. Sisemised kaldus roietevahelised lihased - ülalt alla ja eest taha. Oma kokkutõmbumisega tõmbavad nad ribid alla, aidates veelgi kaasa rindkere mahu vähenemisele. Mahu vähenemine aitab vähendada rõhku kopsudes alla atmosfääri 3-5 cm võrra. Väljahingamise jõudu saame mõõta manomeetriga. Negatiivne rõhk interpleuraalses ruumis. Selle moodustumise mehhanismid. Kopsud on kaetud vistseraalse kihiga ja rindkere parietaalse kihiga. Interpleuraalne ruum on täidetud vedelikuga. Lehed on märjad ja libisevad. Rõhk selles õõnes on atmosfäärist madalam – seda nimetatakse negatiivseks interpleuraalseks rõhuks. Hingamisteede kaudu mõjub atmosfääriõhk sisepindadele, mis põhjustab kopsude venitamist. Kopsud - elastne moodustumine. Rindkereõõnes on kopsud venitatud olekus. Elastsed kiud kipuvad kopse kokku suruma. Alveoolid (seestpoolt) on vooderdatud spetsiaalse ainega - pindaktiivse ainega - fosfolipillide kompleksiga, mille moodustavad spetsiaalsed rakud - 2. tüüpi alveolaarsed pneumotsüüdid. See põhjustab pindpinevuse vähenemist. Pindaktiivse aine olemasolul siis pindpinevus = 5 düüni cm2 kohta, selle puudumisel 20 düüni cm2 kohta. Pindaktiivset ainet hakatakse tootma raseduse viimastel kuudel. Enneaegsetel imikutel on raske kopse levitada, tekib hingamispuudulikkus. Nüüd kasutatakse pindaktiivse aine kunstlikku pihustamist. Pindpinevuse olemasolu kipub kopse kokku suruma.
Väljahingamine = -2-5 mmHg sammas
Sissehingamine = -4-8 mmHg
Sügav hingamine = -20 mmHg
3. Sisse- ja väljahingamise mehhanism. Hingamise tüübid. Muutused laste hingamise tüübis ja sageduses.
Väline hingamine, s.o. õhuvahetus kopsualveoolide ja väliskeskkonna vahel toimub rütmiliste hingamisliigutuste tulemusena.
Inspiratoorne mehhanism . Sissehingamise toiming inspiratsiooni) viiakse läbi rindkere ja sellest tulenevalt ka rindkere õõnsuse mahu suurenemise tõttu kolmes suunas - vertikaalselt, sagitaalselt ja frontaalselt. See on tingitud ribide tõusust ja diafragma langemisest. Roiete tõstmine toimub väliste roietevaheliste lihaste kokkutõmbumise tulemusena, samas kui roietevahelised ruumid laienevad.
Esimestel kuudel pärast sündi tehakse hingamisliigutused peamiselt diafragma kokkutõmbumise tõttu. Vastsündinud loomad surevad pärast freniaalse närvi läbilõikamist. Erinevatel inimestel, olenevalt vanusest ja soost, riietusest ja töötingimustest, toimub hingamine peamiselt kas roietevaheliste lihaste (ribide, rindkere hingamise tüüp) või diafragma (diafragma-, kõhuhingamise tüüp) tõttu. hingamise tüüp ei ole rangelt konstantne ja võib kohaneda tingimustega Sel hetkel. Raskuste kandmisel fikseerivad rindkere kehatüve lihased ja roietevahelised ruumid liikumatult koos lülisambaga, hingamine muutub aga diafragmaatiliseks. Raseduse ajal domineerib ribide hingamine ja peamiselt muutub rindkere põiki suurus.
Väljahingamise mehhanism (aegumist). Sissehingamisel saavad inimese sissehingatavad lihased üle mitmetest jõududest: ülestõstetud ribide raskusest, ranniku kõhrede elastsest takistusest, kõhu seinte ja kõhu siseelundite takistusest, surudes diafragma ülespoole. Kui sissehingamine on lõppenud, langevad nende jõudude mõjul ribid alla ja diafragma kuppel tõuseb. Selle tulemusena väheneb rindkere maht, seetõttu toimub väljahingamine tavaliselt passiivselt, ilma lihaste osaluseta. Sunnitud väljahingamisel liituvad need jõud sisemiste roietevaheliste lihaste, kõhulihaste ja serratus posterior lihaste kokkutõmbumisega.
Erilist tähelepanu pööratakse hingamisliigutuste olemusele, mis tervel inimesel toimub hingamislihaste kokkutõmbumise tõttu: roietevahelised, diafragmaatilised ja osaliselt ka kõhuseina lihased. Eristatakse rindkere-, kõhu- (joonis 25) ja segahingamist.
Naistel sagedamini esineva rindkere (ranniku) hingamise korral teostatakse hingamisliigutused roietevaheliste lihaste kokkutõmbumise teel. Sel juhul rindkere sissehingamisel laieneb ja tõuseb veidi, väljahingamisel kitseneb ja veidi langeb.
Meestel sagedamini esineva kõhu (diafragmaatilise) hingamise korral teostab hingamisliigutusi peamiselt diafragma. Sissehingamisel diafragma tõmbub kokku ja laskub alla, mis suurendab negatiivset rõhku rinnaõõnes ning kopsud täituvad õhuga. Kõhusisene rõhk tõuseb ja kõhu sein eendub. Väljahingamisel diafragma lõdvestub, tõuseb ja kõhusein naaseb algsesse asendisse.
Segatüübi korral osalevad hingamistegevuses roietevahelised lihased ja diafragma.
Meeste rindkere hingamine võib olla tingitud diafragma või kõhukelme põletikust (peritoniit), kõhusisese rõhu tõusust (astsiit, kõhupuhitus).
Naiste kõhuhingamise tüüpi täheldatakse kuiva pleuriidi, roietevahelise neuralgia, ribide murruga, mis muudab nende liigutused valulikuks.
4. Negatiivne rõhk interpleuraalses ruumis, selle päritolu ja tähendus hingamisele. Pneumotooraks. Pindaktiivse aine roll.
Negatiivne rõhk interpleuraalses ruumis. Selle moodustumise mehhanismid. Kopsud on kaetud vistseraalse kihiga ja rindkere parietaalse kihiga. Interpleuraalne ruum on täidetud vedelikuga. Lehed on märjad ja libisevad. Rõhk selles õõnes on atmosfäärist madalam – seda nimetatakse negatiivseks interpleuraalseks rõhuks. Hingamisteede kaudu mõjub atmosfääriõhk sisepindadele, mis põhjustab kopsude venitamist. Kopsud - elastne moodustumine. Rindkereõõnes on kopsud venitatud olekus. Elastsed kiud kipuvad kopse kokku suruma. Alveoolid (seestpoolt) on vooderdatud spetsiaalse ainega - pindaktiivse ainega - fosfolipillide kompleksiga, mille moodustavad spetsiaalsed rakud - 2. tüüpi alveolaarsed pneumotsüüdid. See põhjustab pindpinevuse vähenemist. Pindaktiivse aine olemasolul siis pindpinevus = 5 düüni cm2 kohta, selle puudumisel 20 düüni cm2 kohta. Pindaktiivset ainet hakatakse tootma raseduse viimastel kuudel. Enneaegsetel imikutel on raske kopse levitada, tekib hingamispuudulikkus. Nüüd kasutatakse pindaktiivse aine kunstlikku pihustamist. Pindpinevuse olemasolu kipub kopse kokku suruma.
Rõhk pleuraõõnes = Atmosfäärirõhk – elastne rõhk.
Väljahingamine = -2-5 mmHg sammas
Sissehingamine = -4-8 mmHg
Sügav hingamine = -20 mmHg
Ebaühtlane kasv – rindkere kasvab kiiremini kui kopsud. Pleuraõõs imeb gaase. Alarõhu säilitamisel on suur tähtsus hingamisel (see tagab kopsude venitamise ja säilitab nende hingamispinna, mahu muutuse sisse-/väljahingamisel) ja vereloomet. Veenide sees rõhk väheneb, see aitab kaasa vere tagasivoolule südamesse - venoossele tagasivoolule. Kui kahjustatud rindkere piirkond- pneumotooraks - kops vajub kokku, kops on halvasti ventileeritud. Pneumotooraks võib olla avatud ja suletud (kopsukoe kahjustus - õhk hingamisteedest siseneb pleuraõõnde), klapi pneumotooraks - õhk imetakse läbi membraani ning tagasiteel membraan sulgub ja õhk koguneb sisse. Pneumotooraks vähendab verevoolu südamesse. Pneumotooraks nõuab kiiret sekkumist ja augu sulgemist mis tahes viisil
Indikaatoriks on kopsude vastavus (vastavus, C). elastsed omadused süsteemid väline hingamine. Kopsude vastavuse väärtust mõõdetakse rõhu ja mahu suhtena ja arvutatakse järgmise valemiga: C = V/ Δ P, kus FROM - kopsude venitatavus.
Täiskasvanu kopsude venitatavuse normaalväärtus on umbes 200 ml * cm vett. - üks. Lastel on kopsude venitavuse indeks palju väiksem kui täiskasvanul.
Kopsude vastavuse vähenemist põhjustavad järgmised tegurid: suurenenud rõhk kopsuveresoontes või kopsuveresoonte ülevool verega; kopsude või nende osakondade pikaajaline ventilatsiooni puudumine; treenimata hingamisfunktsioon; kopsukoe elastsete omaduste vähenemine vanusega.
pind pinevus vedelikuks nimetatakse jõudu, mis toimib vedeliku piiril ristisuunas. Pindpinevuse väärtus määratakse selle jõu suhtega vedeliku piiri pikkusesse, mõõtühikuks SI süsteemis on n/m. Alveoolide pind on kaetud õhukese veekihiga. Vee pinnakihi molekulid tõmbuvad üksteise poole suure jõuga. Õhukese veekihi pindpinevusjõud alveoolide pinnal on alati suunatud alveoolide kokkusurumisele ja kokkuvarisemisele. Seetõttu on vedeliku pindpinevus alveoolides veel üks väga oluline tegur, mis mõjutab kopsude vastavust. Pealegi on alveoolide pindpinevus väga märkimisväärne ja võib põhjustada nende täielikku kokkuvarisemist, mis välistaks igasuguse kopsuventilatsiooni võimaluse. Alveoolide kokkuvarisemist takistab antialektaatiline tegur või pindaktiivset ainet. Kopsudes sisaldavad alveolaarsed sekretoorsed rakud, mis on osa õhu-verebarjäärist, osmiofiilseid lamellkehasid, mis vabanevad alveoolidesse ja muutuvad pindaktiivseks aineks. Pindaktiivse aine süntees ja asendamine toimub üsna kiiresti, nii et kopsude verevoolu rikkumine võib vähendada selle varusid ja suurendada alveoolide vedeliku pindpinevust, mis põhjustab nende atelektaasid või kokkuvarisemist. Pindaktiivse aine ebapiisav funktsioon põhjustab hingamishäireid, mis sageli põhjustavad surma.
Kopsudes täidab pindaktiivne aine järgmisi funktsioone: vähendab alveoolide pindpinevust; suurendab kopsude venitatavust; tagab kopsualveoolide stabiilsuse, vältides nende kokkuvarisemist ja atelektaaside väljanägemist; takistab vedeliku transudatsiooni (väljumist) kopsu kapillaaride plasmast alveoolide pinnale.
5. Kopsude elutähtsus (VC). Mahud, selle komponendid. Õhu jääkmaht. Funktsionaalse jääkvõimsuse mõiste. kopsude kogumaht. Minutiline hingamismaht (MOD). VC ja MOD omadused lastel.
Erinevates rindkere asendites sisaldavad kopsud
erinevad õhuhulgad. Seal on neli peamist rindkere asendit:
1) maksimaalne sissehingamise asend, 2) vaikne sissehingamise asend, 3) maksimaalne väljahingamise asend, 4) vaikne väljahingamise asend.
Olukorda pärast vaikset väljahingamist nimetatakse rahuliku hingamise tase. See on kõigi kopsumahtude ja -võimsuste määramise lähtepunkt.
Õhu maht kopsudes pärast maksimaalset sissehingamist on kopsude kogumaht (TLC)). See koosneb kopsu maht (ZEL,õhu kogus, mida saab maksimaalse väljahingamise korral pärast maksimaalset sissehingamist välja hingata) ja jääkmaht (OO, õhuhulk, mis jääb kopsudesse pärast maksimaalset väljahingamist).
VC (kopsu maht) koosneb kolmest kopsumahust: -
- loodete maht (TO) on igas hingamistsüklis vahetatava õhu maht;
- inspiratsiooni reservmaht (ROI) – õhuhulk, mida saab maksimaalsel sissehingamisel pärast vaikset hingetõmmet sisse hingata;
- reservi aegumismaht (ROE) on maht, mida saab pärast vaikset väljahingamist maksimaalsel väljahingamisel välja hingata.
Vaikse hingamise ajal jäävad kopsud alles ROE ja OO. Nende summat nimetatakse funktsionaalne jääkvõimsus (FRC). Summa ENNE ja ROI helistas sissehingamisvõime (RÜ).
Pärast kahepoolse pneumotooraksiga kopsude täielikku kollapsit jäävad kopsud nö. kokkuvarisev õhk, mis ei lase sul uppuda inimese kops kes on pärast sündi vähemalt korra hingetõmmanud.
Arvatakse, et nome'is on OO VC suhtes tervel täiskasvanul 30%, DO - 15-20%, ROI ja ROHE - kumbki 40-45%.
Kuna kopsumahud sõltuvad vanusest, pikkusest, soost ja kaalust, siis selleks, et hinnata, kas antud inimese kopsumahud vastavad normaalväärtustele, tuleks neid võrrelda nn õigete väärtustega. Seal on palju erinevaid meetodeid arvutus kopsude õige elutähtsus (JEL), erinevad valemid, tabelid ja nomogrammid. Õpid neid klassis.
Tavaliselt ei tohiks VC erineda VC-st 15%.
Igal kopsumahul ja -võimsusel on teatud füsioloogiline tähtsus. Kõige laialdasemalt kasutatav erinevates uuringutes on VC. VC vähenemine toimub hingamisteede stenoosiga, kopsude hingamispinna vähenemisega, kopsude vere täitmise suurenemisega (stagnatsioon, tursed). Lisaks väheneb VC kõikides tingimustes, mis takistavad kopsu ja rindkere maksimaalset laienemist (eksudaat pleuraõõnes, pneumotooraks, kopsupõletik, emfüseem, astsiit, rasedus, rasvumine, kõhre luustumine, lihasnõrkus, rindkere trauma jne).
TO - (looduse maht, hingamise sügavus) on seotud hapniku ja süsihappegaasi osarõhu teatud taseme hoidmisega alveolaarses õhus ning tagab gaaside normaalse pinge veres. Rahuliku hingamise korral jääb TO vahemikku 300–500 ml. DO väärtus on seotud hingamissagedusega – tavaliselt sügav hingamine juhtub harva, pindmine - sage. Lihasetöö ajal võib DO tõusta mitu korda, muutudes VC-le lähedaseks.
ROI - (sissehingamise reservmaht) määrab võime suurendada ventileeritava õhu hulka, mille vajadus tekib organismi hapnikuvajaduse suurenemisega.
ROE - (väljahingamise reservi maht) muutub loomulikult olenevalt kehaasendist: lamades on see väiksem. ROI ja ROHE suhe on defineeritud kui hingamise tase. Arvatakse, et kui see on alla 1, siis on kopsude ventilatsiooni efektiivsus suurem.
VC suurenemist saab pidada positiivseks ainult siis, kui TLC (kopsu kogumaht) ei muutu või suureneb, kuid vähem kui VC. Sel juhul on VC kasv tingitud RO vähenemisest. Kui VC, olenemata selle väärtusest ja VC protsendist, on alla 70% CL-st, siis ei saa välise hingamise funktsiooni pidada normaalseks.
Hingamisteede tähtsus . Gaasivahetuses osaleb otseselt ainult alveoole täitev õhk. Hingamisteede maht, mis on 120-150 ml, nimetatakse kahjuliku ruumi maht - ORP. Bronhide valendiku muutus võib oluliselt muuta ORP väärtust.
Hingamisteid läbiv atmosfääriõhk puhastatakse tolmust, soojendatakse ja niisutatakse. Kui suured tolmuosakesed satuvad hingetorusse ja bronhidesse, tekib köharefleks ja ninna sattudes tekib aevastamine. Köhimine ja aevastamine on kaitsvad hingamisrefleksid, mis puhastavad hingamisteed võõrosakestest ja limast, mis raskendavad hingamist.
6. Sissehingatava, väljahingatava ja alveolaarse õhu gaasikoostis. Alveolaarse õhu gaasi koostise suhteline püsivus, selle põhjused.
Puhkeolekus kulub kehas keskmiselt 250 ml O 2 minutis ja vabaneb umbes 230 ml CO 2.
Kogu sissehingatavast O 2 õhust (21% kogumahust) satub kopsudes oleva õhk-verebarjääri kaudu verre vaid 1/3. Gaaside normaalne osarõhk alveolaarses õhus säilib, kui kopsuventilatsioon on võrdne 25-kordse tarbitud O 2 kogusega. Teine eeldus gaaside normaalse kontsentratsiooni säilitamiseks alveolaarses õhus on alveolaarse ventilatsiooni ja südame väljundi (Q) optimaalne suhe: VA / Q, mis tavaliselt vastab 0,8-1,0. Gaasivahetuseks kopsudes on see suhe optimaalne. Kopsu erinevad piirkonnad ei paku ideaalset mudelit optimaalse VA/Q suhte säilitamiseks, kuna alveoolid on õhuga ebaühtlaselt ventileeritud ja verega perfuseeritud.
Alveolaarse õhu teatud koostise säilitamiseks on oluline alveoolide ventilatsiooni väärtus ja selle seos ainevahetuse tasemega, st tarbitava O 2 ja eralduva CO 2 kogusega. Igas üleminekuseisundis (näiteks töö alguses jne) on alveolaarse õhu optimaalse koostise kujunemiseks vaja aega. Esmatähtsad on alveolaarse ventilatsiooni ja verevoolu optimaalsed suhted.
Alveolaarse õhu koostist mõõdetakse suus väljahingamise faasi teises pooles kiiranalüsaatorite abil. Füsioloogilises praktikas kasutatakse massispektromeetrit, mis võimaldab teil määrata mis tahes hingamisteede gaasi kogust; infrapuna CO 2 analüsaator ja O 2 analüsaator. Analüsaatorid registreerivad pidevalt gaaside kontsentratsiooni väljahingatavas õhus.
7. Gaasivahetus kopsudes. Osarõhu roll gaasivahetuses õhu, vere ja kudede vahel. O2 ja CO2 difusiooni tunnused kopsudes. Kopsude difusioonivõime.
O 2 transport toimub füüsikaliselt lahustunud ja keemiliselt seotud kujul. Füüsikalised protsessid, st gaasi lahustumine, ei suuda tagada keha vajadust O 2 järele. Arvatakse, et füüsiliselt lahustunud O 2 suudab säilitada normaalse O 2 tarbimise organismis (250 ml * min -1), kui vereringe minutimaht on puhkeolekus ligikaudu 83 l * min -1. Kõige optimaalsem on O 2 transpordi mehhanism keemiliselt seotud kujul.
Vastavalt Ficki seadusele toimub O 2 gaasivahetus alveolaarse õhu ja vere vahel nende keskkondade vahelise O 2 kontsentratsioonigradiendi tõttu. Kopsu alveoolides on O 2 osarõhk 13,3 kPa ehk 100 mm Hg ja kopsudesse voolavas venoosses veres O 2 osarõhk ligikaudu 5,3 kPa ehk 40 mm Hg. Gaaside rõhku vees või keha kudedes tähistatakse terminiga "gaasi pinge" ja tähistatakse sümbolitega Po 2, Pco 2. O 2 gradient alveolaarkapillaarmembraanil, mis on võrdne keskmiselt 60 mm Hg, on Ficki seaduse kohaselt üks olulisemaid, kuid mitte ainus tegureid selle gaasi alveoolidest difusiooni algfaasis. verre.
O 2 transport algab kopsu kapillaarides pärast selle keemilist seondumist hemoglobiiniga.
Hemoglobiin (Hb) on võimeline selektiivselt siduma O 2 ja moodustama oksühemoglobiin (HbO 2) tsoonis kõrge kontsentratsioon O 2 kopsudesse ja vabastab molekulaarset O 2 kudedes madala O 2 sisaldusega piirkonnas. Samal ajal ei muutu hemoglobiini omadused ja see võib oma funktsiooni täita pikka aega.
Hemoglobiin kannab O2 kopsudest kudedesse. See funktsioon sõltub hemoglobiini kahest omadusest: 1) võime muutuda redutseeritud vormist, mida nimetatakse desoksühemoglobiiniks, oksüdeeritud vormiks (Hb + O 2 à HbO 2) suure kiirusega (poolaeg 0,01 s või vähem) normaalsel Horn alveolaarses õhus; 2) võime annetada kudedes O 2 (HbO 2 à Hb + O 2) sõltuvalt keharakkude metaboolsetest vajadustest.
Hemoglobiini hapnikusisalduse astme sõltuvus hapniku osarõhust alveolaarses õhus on graafiliselt kujutatud järgmiselt. oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver, või küllastuskõver (joon. 8.7). Dissotsiatsioonikõvera platoo on iseloomulik küllastunud O 2 (küllastunud) arteriaalsele verele ja kõvera järsk laskuv osa on iseloomulik kudedes leiduvale venoossele ehk desatureeritud verele.
Hapniku afiinsust hemoglobiini suhtes mõjutavad erinevad metaboolsed tegurid, mis väljendub dissotsiatsioonikõvera nihkena vasakule või paremale. Hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes reguleerivad kudede metabolismi kõige olulisemad tegurid: Po 2 pH, temperatuur ja 2,3-difosfoglütseraadi rakusisene kontsentratsioon. pH väärtus ja CO 2 sisaldus mis tahes kehaosas muudavad loomulikult hemoglobiini afiinsust O 2 suhtes: vere pH langus põhjustab dissotsiatsioonikõvera nihke vastavalt paremale (hemoglobiini afiinsus O 2 suhtes 2 väheneb) ja vere pH tõus põhjustab dissotsiatsioonikõvera nihke vasakule (hemoglobiini afiinsus O 2 suhtes suureneb).O 2) (vt joonis 8.7, A). Näiteks erütrotsüütide pH on 0,2 ühikut madalam kui vereplasmas. Kudedes on suurenenud CO 2 sisalduse tõttu ka pH madalam kui vereplasmas. PH mõju oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõverale nimetatakse "Bohri efekt".
Temperatuuri tõus vähendab hemoglobiini afiinsust O 2 suhtes. Töötavates lihastes aitab temperatuuri tõus kaasa O 2 vabanemisele. Kudede temperatuuri või 2,3-difosfoglütseraadi sisalduse langus põhjustab oksü-hemoglobiini dissotsiatsioonikõvera nihke vasakule (vt joonis 8.7, B).
Ainevahetusfaktorid on peamised O 2 hemoglobiiniga seondumise regulaatorid kopsukapillaarides, kui O 2, pH ja CO 2 tase veres suurendab hemoglobiini afiinsust O 2 suhtes mööda kopsukapillaare. Kehakudede tingimustes vähendavad samad metaboolsed tegurid hemoglobiini afiinsust O 2 suhtes ja aitavad kaasa oksühemoglobiini üleminekule redutseeritud vormile - desoksühemoglobiinile. Selle tulemusena voolab O 2 koekapillaaride verest kontsentratsioonigradienti mööda keha kudedesse.
Süsinikoksiid (II) - CO, on võimeline ühinema hemoglobiini rauaaatomiga, muutes selle omadusi ja reaktsiooni O 2 -ga. CO väga kõrge afiinsus Hb suhtes (200 korda kõrgem kui O 2 afiinsus) blokeerib heemi molekulis ühe või mitu rauaaatomit, muutes Hb afiinsust O 2 suhtes.
9. Hapniku transport verega. Oksühemoglobiini dissotsiatsioonikõver, selle analüüs. Oksühemoglobiini dissotsiatsiooni mõjutavad tegurid kudedes. Süsinikdioksiidi pinge väärtus (Bohri efekt). vere hapnikumaht.
10. Süsinikdioksiidi transport verega. Kudede ja kopsude kapillaarides toimuvad protsessid. Karboanhüdraasi väärtus. Tegurid, mis suurendavad vere võimet siduda süsinikdioksiidi (Haldane'i efekt).
(mugavuse huvides kombineeritud vastused)
Under vere hapnikumaht mõista hapniku hulka, mida veri seob, kuni hemoglobiin on täielikult küllastunud. Kui hemoglobiini sisaldus veres on 8,7 mmol * l -1, on vere hapnikumaht 0,19 ml O 2 1 ml veres (temperatuur 0 o C ja õhurõhk 760 mm Hg ehk 101,3 kPa). Vere hapnikumahtuvuse väärtus määrab hemoglobiini koguse, millest 1 g seob 1,36-1,34 ml O 2 . Inimveri sisaldab umbes 700–800 g hemoglobiini ja suudab seega siduda peaaegu 1 liitri O 2 . 1 ml vereplasmas on füüsikaliselt lahustunud väga vähe (umbes 0,003 ml) O 2, mis ei suuda tagada kudede hapnikuvajadust. O 2 lahustuvus vereplasmas on 0,225 ml * l -1 * kPa -1.
O 2 vahetus kapillaaride ja koerakkude vere vahel toimub samuti difusiooni teel. O 2 kontsentratsioonigradient arteriaalse vere (100 mm Hg ehk 13,3 kPa) ja kudede (umbes 40 mm Hg ehk 5,3 kPa) vahel on keskmiselt 60 mm Hg. (8,0 kPa). Gradiendi muutus võib olla tingitud nii O 2 sisaldusest arteriaalses veres kui ka O 2 kasutustegurist, mis on organismile keskmiselt 30–40%. Hapniku kasutamise tegur nimetatakse O 2 koguseks, mis vabaneb vere läbimisel kudede kapillaaridest, viitab vere hapnikumahutavusele.
Teisest küljest on teada, et kapillaaride arteriaalses veres oleva O 2 pinge korral on 100 mm Hg. (13,3 kPa), kapillaaride vahel asuvate rakkude membraanidel ei ületa see väärtus 20 mm Hg. (2,7 kPa) ja mitokondrites on see keskmiselt 0,5 mm Hg. (0,06 kPa).
8.5.4. Gaasivahetus ja CO 2 transport
CO 2 sissevõtmine kopsudesse verest alveoolidesse saadakse järgmistest allikatest: 1) vereplasmas lahustunud CO 2 -st (5-10%); 2) vesinikkarbonaatidest (80-90%); 3) erütrotsüütide karbaamühenditest (5-15%), mis on võimelised dissotsieeruma.
CO 2 puhul on lahustuvuse koefitsient õhk-verebarjääri membraanides suurem kui O 2 puhul ja keskmiselt 0,231 mmol * l -1 kPa -1; seetõttu difundeerub CO 2 kiiremini kui O 2. See säte kehtib ainult molekulaarse CO 2 difusiooni kohta. Suurem osa CO 2-st transporditakse organismis seotud olekus bikarbonaatide ja karbaamühenditena, mis suurendab nende ühendite dissotsiatsioonile kuluvat CO 2 vahetusaega.
Kopsu kapillaaridesse voolavas venoosses veres on CO 2 pinge keskmiselt 46 mm Hg. (6,1 kPa) ja alveolaarses õhus on CO 2 osarõhk keskmiselt 40 mm Hg. (5,3 kPa), mis tagab CO 2 difusiooni vereplasmast kopsualveoolidesse piki kontsentratsioonigradienti.
Kapillaaride endoteel on polaarse molekulina (O - C - O) läbilaskev ainult molekulaarsele CO 2 -le. Vereplasmas füüsiliselt lahustunud molekulaarne CO 2 difundeerub verest alveoolidesse. Lisaks difundeerub kopsualveoolidesse CO 2, mis vabaneb erütrotsüütide karbaamühenditest hemoglobiini oksüdatsioonireaktsiooni tõttu kopsu kapillaarides, samuti plasma bikarbonaatidest nende kiire dissotsiatsiooni tulemusena erütrotsüütides sisalduva karboanhüdraasi ensüümi abiga.
Molekulaarne CO 2 läbib õhu-verebarjääri ja siseneb seejärel alveoolidesse.
Tavaliselt võrdsustub 1 sekundi pärast CO 2 kontsentratsioon alveolaar-kapillaarmembraanil, seetõttu toimub poole kapillaarverevoolu ajaga CO 2 täielik vahetus läbi õhu-verebarjääri. Tegelikkuses saabub tasakaal mõnevõrra aeglasemalt. See on tingitud asjaolust, et CO 2 ja ka O 2 ülekanne on piiratud kopsukapillaaride perfusioonikiirusega.
Kudede ja vere vahelise CO 2 gaasivahetuse käigus suureneb HCO3 - sisaldus erütrotsüütides ja need hakkavad verre difundeeruma. Elektrilise neutraalsuse säilitamiseks hakkavad erütrotsüütidesse sisenema täiendavad C1 ioonid plasmast - Suurim kogus bikarbonaate vereplasmas moodustub erütrotsüütide karboanhüdraasi osalusel.
CO 2 karbaamne kompleks hemoglobiiniga moodustub CO 2 reaktsiooni tulemusena globiini NH 2 radikaaliga. See reaktsioon kulgeb ilma ühegi ensüümi osaluseta, st see ei vaja katalüüsi. CO 2 reaktsioon Hb-ga viib esiteks H + vabanemiseni; teiseks väheneb karbaamkomplekside moodustumise ajal Hb afiinsus O 2 suhtes. Mõju on sarnane madala pH omaga. Nagu teada, võimendab kudede madal pH oksühemoglobiinist O 2 vabanemist kõrge CO 2 kontsentratsiooni korral (Bohri efekt). Teisest küljest vähendab O 2 seondumine hemoglobiiniga selle aminorühmade afiinsust CO 2 suhtes (Hoia efekt).
Iga reaktsiooni on nüüd hästi uuritud. Näiteks C1 - ja HCO 3 - vahetuse pooltsükkel on 0,11-0,16 s temperatuuril 37 o C . In vitro tingimustes on molekulaarse CO 2 moodustumine bikarbonaatidest üliaeglane ja selle gaasi difusioon võtab aega umbes 5 minutit, samas kui kopsu kapillaarides tekib tasakaal 1 s pärast. Selle määrab ensüümi karboanhüdraasi funktsioon. Karboanhüdraasi funktsioonis eristatakse järgmist tüüpi reaktsioone:
CO 2 + H 2 Oß > H 2 CO 3ß > H + + HCO 3 -
CO 2 eemaldamise protsess verest kopsualveoolidesse on vähem piiratud kui vere hapnikuga varustamine. See on tingitud asjaolust, et molekulaarne CO 2 tungib läbi bioloogiliste membraanide kergemini kui O 2 . Sel põhjusel tungib see kudedest kergesti verre. Lisaks soodustab karboanhüdraas vesinikkarbonaadi moodustumist. Mürgid, mis piiravad O 2 transporti (nagu CO, methemoglobiini moodustavad ained – nitritid, metüleensinine, ferrotsüaniidid jne) ei mõjuta CO 2 transporti. Süsinikanhüdraasi blokaatorid, nagu diakarb, mida sageli kasutatakse kliinilises praktikas või mäe- või kõrgusehaiguse ennetamiseks, ei häiri kunagi täielikult molekulaarse CO 2 moodustumist. Lõpuks on kudedel suur puhvermaht, kuid need ei ole kaitstud O 2 vaeguse eest. Sel põhjusel toimub O 2 transpordi rikkumine organismis palju sagedamini ja kiiremini kui CO 2 gaasivahetuse rikkumine. Mõnede haiguste puhul võib aga surma põhjuseks olla kõrge CO 2 tase ja atsidoos.
Pinge O 2 ja CO 2 mõõtmine arteriaalses või segavenoosses veres toimub polarograafiliste meetoditega, kasutades väga väikest kogust verd. Gaaside kogust veres mõõdetakse pärast nende täielikku ekstraheerimist analüüsiks võetud vereproovist.
Sellised uuringud viiakse läbi manomeetriliste seadmetega, nagu Van Slyke'i aparaat või hemoalkarimeeter (vaja on 0,5–2,0 ml verd) või Holanderi mikromanomeetriga (vaja on umbes 50 µl verd).
11. Hingamiskeskus, selle asukoht, peamised hingamistüve neuronite tüübid.
Kaasaegsete kontseptsioonide järgi hingamiskeskus- see on neuronite kogum, mis muudab sisse- ja väljahingamise protsesse ning kohandab süsteemi vastavalt keha vajadustele. Reguleerimisel on mitu taset:
1) seljaaju;
2) pirn;
3) suprapontaalne;
4) kortikaalne.
selgroo tase Seda esindavad seljaaju eesmiste sarvede motoneuronid, mille aksonid innerveerivad hingamislihaseid. Sellel komponendil ei ole iseseisvat tähtsust, kuna see allub pealisosakondade impulssidele.
Moodustuvad pikliku medulla ja silla retikulaarse moodustise neuronid bulbar tase. Medulla piklikus eristatakse järgmist tüüpi närvirakke:
1) varajane sissehingamine (erutunud 0,1-0,2 s enne aktiivse sissehingamise algust);
2) täielik sissehingamine (aktiveerub järk-järgult ja saadab impulsse kogu sissehingamise faasis);
3) hiline sissehingamine (hakkavad erutust edasi andma, kui varase toime vaibub);
4) postinspiratoorne (erutunud pärast sissehingamise pärssimist);
5) väljahingamine (annab aktiivse väljahingamise alguse);
6) preinspiratoorne (hakkab enne sissehingamist närviimpulsi tekitama).
Nende närvirakkude aksonid võib saata seljaaju motoorsetesse neuronitesse (bulbarkiud) või olla osa dorsaalsest ja ventraalsest tuumast (protobulbaarsed kiud).
Medulla oblongata neuronitel, mis on osa hingamiskeskusest, on kaks tunnust:
1) olla vastastikuses suhtes;
2) võib spontaanselt tekitada närviimpulsse.
Pneumotoksilise keskuse moodustavad silla närvirakud. Nad suudavad reguleerida aluseks olevate neuronite aktiivsust ja viia sisse- ja väljahingamisprotsesside muutumiseni. Kui ajutüve piirkonnas on kesknärvisüsteemi terviklikkus rikutud, väheneb hingamissagedus ja pikeneb sissehingamise faasi kestus.
Suprapontiaalne tase Seda esindavad väikeaju ja keskaju struktuurid, mis reguleerivad motoorset aktiivsust ja autonoomset funktsiooni.
Kortikaalne komponent koosneb ajukoore neuronitest, mis mõjutavad hingamise sagedust ja sügavust. Põhimõtteliselt on neil positiivne mõju, eriti motoorsele ja orbitaalpiirkonnale. Lisaks viitab ajukoore osalemine võimalusele spontaanselt muuta hingamise sagedust ja sügavust.
Seega võtavad hingamisprotsessi reguleerimise enda kanda ajukoore erinevad struktuurid, kuid juhtivat rolli mängib sibulapiirkond.
12. Hingamise humoraalne regulatsioon. Süsinikdioksiid on spetsiifiline põhjustaja
hingamiskeskus. Vähendatud hapnikupinge mõju hingamiskeskusele. Tsentraalsete ja perifeersete retseptorite väärtus hingamise reguleerimisel.
Esimest korda kirjeldati humoraalseid regulatsioonimehhanisme G. Fredericki katses 1860. aastal ning seejärel uurisid neid üksikud teadlased, sealhulgas I. P. Pavlov ja I. M. Sechenov.
G. Frederick viis läbi risttsirkulatsiooni katse, mille käigus ühendas kahe koera unearterid ja kägiveenid. Selle tulemusena sai koera nr 1 pea looma nr 2 torsost verd ja vastupidi. Hingetoru kinnitamisel koeral nr 1 kogunes süsihappegaas, mis sisenes looma nr 2 kehasse ja põhjustas hingamise sageduse ja sügavuse suurenemise – hüperpnoe. Selline veri sattus nr 1 all olevale koerale pähe ja põhjustas hingamiskeskuse aktiivsuse languse kuni hüpopnoe ja apopnoeni välja. Kogemused näitavad, et vere gaasiline koostis mõjutab otseselt hingamise intensiivsust.
Ergutavat toimet hingamiskeskuse neuronitele avaldavad:
1) hapniku kontsentratsiooni langus (hüpokseemia);
2) süsihappegaasi sisalduse tõus (hüperkapnia);
3) vesinikprootonite taseme tõus (atsidoos).
Pidurdusefekt ilmneb järgmistel põhjustel:
1) hapniku kontsentratsiooni tõus (hüperokseemia);
2) süsihappegaasi sisalduse alandamine (hüpokapnia);
3) vesinikprootonite taseme langus (alkaloos).
Praegu on teadlased tuvastanud viis viisi, kuidas veregaasi koostis mõjutab hingamiskeskuse aktiivsust:
1) kohalik;
2) humoraalne;
3) perifeersete kemoretseptorite kaudu;
4) tsentraalsete kemoretseptorite kaudu;
5) ajukoore kemosensitiivsete neuronite kaudu.
kohalik tegevus tekib ainevahetusproduktide, peamiselt vesinikprootonite akumuleerumise tagajärjel veres. See viib neuronite töö aktiveerimiseni.
Humoraalne mõju ilmneb koos töö suurenemisega skeletilihased ja siseorganid. Selle tulemusena vabanevad süsihappegaasi ja vesiniku prootonid, mis voolavad läbi vereringe hingamiskeskuse neuronitesse ja suurendavad nende aktiivsust.
Perifeersed kemoretseptorid- need on närvilõpmed südame-veresoonkonna süsteemi refleksogeensetest tsoonidest (karotiidi siinused, aordikaar jne). Nad reageerivad hapnikupuudusele. Vastuseks saadetakse impulsid kesknärvisüsteemi, mis viib närvirakkude aktiivsuse suurenemiseni (Bainbridge refleks).
Retikulaarne moodustis koosneb tsentraalsed kemoretseptorid, mis on väga tundlikud süsinikdioksiidi ja vesiniku prootonite kogunemise suhtes. Ergastus laieneb kõigile retikulaarse moodustumise piirkondadele, sealhulgas hingamiskeskuse neuronitele.
Ajukoore närvirakud reageerida ka muutustele vere gaasi koostises.
Seega on humoraalsel seosel oluline roll hingamiskeskuse neuronite reguleerimisel.
13. Hingamise refleksregulatsioon. Hering-Breueri refleks. Vastsündinu esimese hingamise mehhanism.
Närviregulatsioon toimub peamiselt refleksiteede kaudu. Mõjutusi on kaks rühma – episoodiline ja püsiv.
Püsivaid on kolme tüüpi:
1) kardiovaskulaarsüsteemi perifeersetest kemoretseptoritest (Heimansi refleks);
2) hingamislihaste proprioretseptoritest;
3) kopsukoe venitamise närvilõpmetest.
Hingamise ajal lihased tõmbuvad kokku ja lõdvestuvad. Proprioretseptorite impulsid sisenevad kesknärvisüsteemi samaaegselt hingamiskeskuse motoorikakeskustesse ja neuronitesse. Lihaste töö on reguleeritud. Kui tekib hingamistakistus, hakkavad sissehingatavad lihased veelgi rohkem kokku tõmbuma. Selle tulemusena tekib seos skeletilihaste töö ja organismi hapnikuvajaduse vahel.
Kopsu venitusretseptorite refleksefektid avastasid esmakordselt 1868. aastal E. Hering ja I. Breuer. Nad leidsid, et silelihasrakkudes asuvad närvilõpmed pakuvad kolme tüüpi reflekse:
1) sissehingamine-pidurdus;
2) väljahingamist leevendav;
3) Pea paradoksaalne mõju.
Normaalse hingamise ajal ilmnevad sissehingamise-pidurdusefektid. Sissehingamisel kopsud laienevad ja vaguse närvide kiudude retseptorite impulsid sisenevad hingamiskeskusesse. Siin toimub inspiratoorsete neuronite pärssimine, mis viib aktiivse sissehingamise lõpetamiseni ja passiivse väljahingamise alguseni. Selle protsessi tähtsus seisneb väljahingamise alguse tagamises. Vagusnärvide ülekoormamisel säilib sisse- ja väljahingamise muutus.
Väljahingamise leevendamise refleksi saab tuvastada ainult katse ajal. Kui venitate väljahingamise ajal kopsukudet, hilineb järgmise hingetõmbe algus.
Paradoksaalse peaefekti saab realiseerida katse käigus. Kopsude maksimaalse venitamise korral inspiratsiooni ajal täheldatakse täiendavat hingetõmmet või ohkimist.
Episoodilised refleksimõjud hõlmavad järgmist:
1) impulsid kopsude ärritusretseptoritelt;
2) jukstaalveolaarsete retseptorite mõju;
3) mõju hingamisteede limaskestalt;
4) naharetseptorite mõjud.
Ärritavad retseptorid mis paiknevad hingamisteede endoteeli ja subendoteliaalses kihis. Nad täidavad samaaegselt mehhanoretseptorite ja kemoretseptorite funktsioone. Mehhanoretseptoritel on kõrge ärrituslävi ja nad on erutatud kopsude olulise kokkuvarisemisega. Selliseid kukkumisi esineb tavaliselt 2-3 korda tunnis. Kopsukoe mahu vähenemisega saadavad retseptorid impulsse hingamiskeskuse neuronitele, mis viib täiendava hingetõmbeni. Kemoretseptorid reageerivad tolmuosakeste ilmumisele lima. Kui ärritusretseptorid aktiveeruvad, tekib kurguvalu ja köha tunne.
Juxtaalveolaarsed retseptorid on interstitsiumis. Nad reageerivad kemikaalide - serotoniini, histamiini, nikotiini - ilmumisele, aga ka vedeliku muutustele. See põhjustab erilist tüüpi õhupuudust koos tursega (kopsupõletik).
Hingamisteede limaskesta tugeva ärrituse korral tekib hingamisseiskus ja mõõdukate kaitsereflekside korral. Näiteks kui ninaõõne retseptorid on ärritunud, tekib aevastamine, alumiste hingamisteede närvilõpmete aktiveerumisel tekib köha.
Hingamissagedust mõjutavad temperatuuriretseptorite impulsid. Näiteks sisse sukeldumisel külm vesi on hingamise hilinemine.
Notsetseptorite aktiveerimisel esmalt on hingamine seiskunud ja seejärel järkjärguline tõus.
Siseorganite kudedesse põimitud närvilõpmete ärrituse ajal väheneb hingamisliikumine.
Kui rõhk tõuseb, tekib järsk langus hingamise sagedus ja sügavus, mis toob kaasa rindkere imemisvõime vähenemise ja vererõhu taastumise ning vastupidi.
Seega hoiavad hingamiskeskusele avaldatavad refleksmõjud hingamise sageduse ja sügavuse konstantsel tasemel.
14. Mõjutamine lihaste aktiivsus hingamiseks.
Füüsilise tegevuse käigus suureneb O 2 tarbimine ja CO 2 tootmine keskmiselt 15-20 korda. Samal ajal suureneb ventilatsioon ja keha kuded saavad vajaliku koguse O 2 ning CO 2 väljub organismist.
Igal inimesel on välise hingamise individuaalsed näitajad. Tavaliselt varieerub hingamissagedus 16–25 minutis ja hingamismaht on 2,5–0,5 liitrit. Lihasekoormusega erinev võimsus kopsuventilatsioon on reeglina võrdeline tehtud töö intensiivsusega ja kehakudede O 2 tarbimisega. Treenimata inimesel, kellel on maksimaalne lihastöö, minutiline hingamismaht ei ületa 80 l * min -1, ja koolitatud inimesel võib olla 120-150 l * min -1 ja rohkem. Lühiajaline meelevaldne ventilatsiooni suurendamine võib olla 150-200 l * min -1.
Lihastöö alguses suureneb ventilatsioon kiiresti, töö algperioodil aga olulisi muutusi arteriaalse ja venoosse segavere pH-s ja gaasikoostises ei toimu. Järelikult ei kaasne hüperpnoe tekkimine füüsilise töö alguses perifeersed ja tsentraalsed kemoretseptorid kui hingamiskeskuse olulisemad tundlikud struktuurid, mis on tundlikud hüpoksia ja aju ekstratsellulaarse vedeliku pH languse suhtes.
Ventilatsiooni taset lihaste aktiivsuse esimestel sekunditel reguleerivad signaalid, mis tulevad hingamiskeskusesse hüpotalamusest, väikeajust, limbilisest süsteemist ja motoorsest ajukoorest. Samal ajal suurendab hingamiskeskuse neuronite aktiivsust töötavate lihaste proprioretseptorite ärritus. Üsna kiiresti asendub kopsuventilatsiooni esialgne järsk tõus selle sujuva tõusuga üsna stabiilsesse olekusse ehk nn platoole. Platoo perioodil ehk kopsuventilatsiooni stabiliseerumisel väheneb veres Rao 2 ja suureneb Raco 2, suureneb gaaside transport läbi õhu-verebarjääri, hakkavad erutuma perifeersed ja tsentraalsed kemoretseptorid. . Sel perioodil ühinevad humoraalsed mõjud hingamiskeskuse neurogeensete stiimulitega, põhjustades tehtud töö käigus täiendavat ventilatsiooni suurenemist. Raske füüsilise töö ajal mõjutavad ventilatsiooni taset ka kehatemperatuuri tõus, katehhoolamiinide kontsentratsioon, arteriaalne hüpoksia ja individuaalselt piiravad tegurid hingamise biomehaanikas.
"Platoo" seisund tekib keskmiselt 30 sekundit pärast töö algust või juba käimasoleva töö intensiivsuse muutust. Hingamistsükli energia optimeerimise kohaselt suureneb treeningu ajal ventilatsioon hingamissageduse ja -sügavuse erineva suhte tõttu. Väga kõrge kopsuventilatsiooni korral suureneb oluliselt O 2 imendumine hingamislihaste poolt. See asjaolu piirab võimet sooritada äärmuslikku füüsilist tegevust. Töö lõpp põhjustab kopsude ventilatsiooni kiire languse teatud väärtuseni, misjärel toimub hingamise aeglane taastumine normaalseks.
15. Hingamine kõrge ja madala õhurõhuga.
Veealuse töö ajal hingab sukelduja õhurõhust 1 atm võrra kõrgemal rõhul. iga 10 m sukeldumise kohta. Kui inimene hingab sisse tavapärase koostisega õhku, siis lämmastik lahustub rasvkoes. Lämmastiku difusioon kudedest on aeglane, mistõttu tuleb sukelduja pinnale tõusmine toimuda väga aeglaselt. Vastasel juhul on võimalik intravaskulaarne lämmastikumullide moodustumine (veri "keeb") koos kesknärvisüsteemi, nägemis-, kuulmisorganite ja tugevate liigesevaludega. On nn kessoni tõbi. Raviks tuleb kannatanu uuesti paigutada keskkonda, kus kõrgsurve. Järkjärguline dekompressioon võib kesta mitu tundi või päeva.
Dekompressioonhaiguse tõenäosust saab oluliselt vähendada spetsiaalsete gaasisegude, näiteks hapniku-heeliumi segu sissehingamisega. Selle põhjuseks on asjaolu, et heeliumi lahustuvus on väiksem kui lämmastiku lahustuvus ja see difundeerub kudedest kiiremini, kuna selle molekulmass on 7 korda väiksem kui lämmastiku oma. Lisaks on sellel segul väiksem tihedus, mistõttu välishingamisele kuluv töö väheneb.
Kõrguse tõusmisel merepinnast baromeetriline rõhk ja O 2 osarõhk langevad, kuid alveolaarse õhu küllastumine veeauruga kehatemperatuuril ei muutu. 20 000 m kõrgusel langeb O 2 sisaldus sissehingatavas õhus nullini. Kui tasandike elanikud ronivad mägedesse, suurendab hüpoksia nende kopsude ventilatsiooni, stimuleerides arteriaalseid kemoretseptoreid. Hingamise muutused kõrgmäestiku hüpoksia ajal on erinevatel inimestel erinevad. Kõikidel juhtudel tekkivad välise hingamise reaktsioonid määravad mitmed tegurid: 1) hüpoksia tekkimise kiirus; 2) O 2 tarbimise aste (puhke- või treeningstress); 3) hüpoksilise kokkupuute kestus.
Hingamise esialgne hüpoksiline stimulatsioon, mis tekib kõrgusele tõusmisel, toob kaasa CO 2 leostumise verest ja respiratoorse alkaloosi tekke. See omakorda põhjustab aju ekstratsellulaarse vedeliku pH tõusu. Tsentraalsed kemoretseptorid reageerivad sellisele pH muutusele tserebrospinaalvedelikus oma aktiivsuse järsu langusega, mis pärsib hingamiskeskuse neuroneid sedavõrd, et see muutub tundetuks perifeersetest kemoretseptoritest lähtuvatele stiimulitele. Üsna kiiresti asendub hüperpnoe tahtmatu hüpoventilatsiooniga, hoolimata püsivast hüpokseemiast. Selline hingamiskeskuse funktsiooni vähenemine suurendab keha hüpoksilise seisundi astet, mis on eriti ohtlik eelkõige ajukoore neuronitele.
Kõrgmäestikutingimustega aklimatiseerumisel toimub füsioloogiliste mehhanismide kohanemine hüpoksiaga. Pikaajalise kohanemise peamised tegurid on järgmised: CO 2 sisalduse suurenemine ja O 2 sisalduse vähenemine veres perifeersete kemoretseptorite tundlikkuse vähenemise taustal hüpoksia suhtes, samuti suurenemine. hemoglobiini kontsentratsioonis.
Rõhuasetus: ALVEOLAR AIR
ALVEOLAR AIR (alveolaargaas) – õhk kopsualveoolides. See moodustab 94–95% olemasolevast õhust hingamisteed ja kopsud, ülejäänud 5-6% õhust on nn. surnud või kahjulik ruum(cm.).
Gaaside koostis ja osapinge A. v. olenevalt terve täiskasvanu kopsuventilatsiooni seisundist on esitatud tabelis.
Hapniku ja süsinikdioksiidi osarõhk A. sajandil. on väga oluline, kuna see määrab gaaside difusioonivahetuse. Alveoolidest difundeerub hapnik verre ja verest süsihappegaas alveoolidesse. Hapnikusisalduse vähenemine A. c. refleks põhjustab kopsuarterioolide spasme ja kopsuvereringe hüpertensiooni. A. sajandi koostis ja eelkõige hapnikusisaldus kopsude erinevates osades on mõnevõrra erinev, eriti kopsupatoloogias. A. maht sisse, suureneb emfüseemi korral, väheneb atelektaaside ja kopsuturse korral.
Kogu alveoolides ja hingamisteedes sisalduva õhu mahtu saab mõõta indikaatorgaasi (heelium, lämmastik, radioaktiivne ksenoon jne) lahjendamisega.
Süsinikdioksiidi keskmine osapinge A. c. (PA CO 2) on alati lähedal arteriaalse vere süsinikdioksiidi pingele (PA CO 2), välja arvatud raske kopsupatoloogia korral. Hapniku pinge A. sajandil. (P A O 2) saab arvutada alveolaarse õhu võrrandi abil:
R A O 2 \u003d R I O 2 - R A CO 2 ⋅ 1,2
kus P I O 2 on hapniku pinge sissehingatavas õhus (tavaliselt 150 mm rt. Art.); R A CO 2 - CO 2 pinge A. c. (seda mõõdetakse kapnograafiga väljahingatava õhu viimastes osades või võrdsustatakse RA CO 2 -ga, tavaliselt mõõdetakse Astrupi seadmega arterist või sõrmest võetud vere osades); 1,2 on hingamisteguri hariliku väärtuse parandustegur, mis on võrdne 0,8-ga. Gaaside pinge määramine A. c. oluline gaasivahetuse hindamiseks kopsudes.
Bibliograaf.: Komro D.G. ja teised. Kopsud, kliiniline füsioloogia ja funktsionaalsed testid, trans. inglise keelest, M., 1961; Navratil M., Kadlec K. ja Daum S Hingamise patofüsioloogia, trans. Tšehhi keelest, M., 1967.
M. I. ANOHIN
Allikad:
- Suur meditsiiniline entsüklopeedia. 1. köide / peatoimetaja akadeemik B. V. Petrovski; kirjastus "Nõukogude entsüklopeedia"; Moskva, 1974.- 576 lk.
