Minimali infekcinė dozė. Mikroorganizmų ir makroorganizmų sąveika gali būti kuriama įvairiais būdais

© V. A. MARKIN, 2012 m

UDC 616.98:578.828.6]-092:612.017.1.064]-022.3-07

V. A. Markinas

Mažiausių infekcinių ŽIV dozių įvertinimas infekcijos plitimo metu

Gynybos ministerijos Federalinės valstybinės institucijos 48-ojo centrinio tyrimų instituto filialas Rusijos Federacija- Virusologijos centras, Sergiev Posad

Prognozuojant ŽIV infekcijos plitimą, įskaitant bioterorizmą, būtina nustatyti minimalias infekcines dozes žmonėms. ŽIV infekcijos epidemiologijos ir patogenezės bei patogeno biologinių savybių duomenys gali būti pradiniai duomenys teoriškai nustatant apytikslę ŽIV užkrečiamosios dozės reikšmę. Dažniausias viruso perdavimo būdas yra parenterinė injekcija. ŽIV perdavimo su krauju tikimybė priklauso nuo perpylimų dažnumo, donoro ŽIV infekcijos stadijos ir recipientui suleisto kraujo kiekio. Atlikta literatūros duomenų apie epidemiologiją, infekcijos patogenezę ir sukėlėjo savybes, apie ŽIV užsikrėtimo riziką įvairiose grupėse analizė, apibendrinta informacija apie injekcinius narkomanus, o tai leido preliminariai įvertinti. įvertinti žmogaus jautrumo lygį kaip rūšiųšiam virusui.

Raktažodžiai: ŽIV, patogenezė, infekcinė dozė, pasiskirstymas, prognozė

Mažiausių infekcinių ŽIV dozių įvertinimas pagal jo infekcijos paplitimą

Centrinio tyrimų instituto keturiasdešimt aštuoni filialas, Rusijos Federacijos gynybos ministerija - Virusologijos centras,

Sergiyev Posad, Maskvos sritis

Apskaičiuojant minimalias ŽIV infekcines dozes žmonėms, būtina numatyti jos infekcijos paplitimą, įskaitant bioterorizmą. Informacija apie ŽIV infekcijos epidemiologiją ir patogenezę bei patogeno biologines savybes gali būti nuoroda už teorinis grubios infekcinės ŽIV dozės nustatymas. Dažniausias virusinės infekcijos kelias yra parenterinis perdavimas. ŽIV perdavimo per kraują tikimybė priklauso nuo perpylimų dažnumo, donoro ŽIV infekcijos stadijos ir recipientui duoto kraujo kiekio. Autorius išanalizavo literatūroje turimus duomenis apie infekcijos epidemiologiją ir patogenezę, patogeno savybes ir ŽIV infekcijos riziką įvairiose grupėse bei apibendrino informaciją apie užsikrėtimą švirkščiamųjų narkotikų vartotojų tarpe, kuri galėtų apytiksliai. įvertinti žmogaus, kaip biologinės rūšies, jautrumo šiam virusui lygį.

Raktažodžiai: ŽIV, patogenezė, infekcinės dozės paplitimas, prognozė

ŽIV infekcija yra neįprasta antroponotinė socialiai reikšminga liga, kelianti grėsmę žmogaus, kaip biologinės rūšies, egzistavimui. Ko gero, visos žmonių rasės yra genetiškai jautrios šiam sukėlėjui, tai yra galima teigti, kad žmogaus imunodeficito virusas (ŽIV) yra absoliučiai patogeniškas žmogui, o nustatytas CCR5 atsparumo genas suteikia apsaugą apie 1 proc. Pakanka pasakyti, kad tik 2006 m. Afrikos zonoje į pietus nuo Sacharos nuo įgyto imunodeficito sindromo (AIDS – paskutinė ŽIV infekcijos stadija) mirė 2,1 mln. žmonių, o iš viso pasaulyje ŽIV užsikrėtė apie 42 mln. iš kurių pandemija nusinešė 24 mln Kasmet pandemija apima nuo 2,7 iki 3 milijonų žmonių. Faktinis ŽIV infekcijos paplitimas yra nuo 0,5 iki 1% suaugusių Rusijos gyventojų; Susidariusią epidemiologinę situaciją galima kvalifikuoti kaip kritinę, sukeliančią didelių žmonių ir ekonominių nuostolių, todėl ši liga neabejotinai tampa svarbiausia pasauline medicinine ir socialine problema. Globalizacijos procesas smarkiai padidina ŽIV plitimą. Iki šiol ši liga yra nepagydoma, todėl visi užsikrėtę miršta;

specifinių profilaktikos priemonių nėra, etiotropiniai vaistai ligos negydo, o prailgina ligonių gyvenimą.

Vienas iš galingiausių ŽIV plitimo veiksnių yra narkotikų vartojimas – daugiau nei 90% atvejų, kai nustatytas užsikrėtimo mechanizmas, yra susiję su psichoaktyvių vaistų įvedimu į veną, o kalbant apie masiškiausių narkotikų vartojimą – opijaus ir kokainas – Rusija užima atitinkamai pirmą ir antrą vietą pasaulyje. Egzistuoja realus ŽIV plitimo pavojus naudojant užkrėstus vaistus, įskaitant tyčinį patogeno įvežimą. Svarbu pažymėti, kad kai kurie vaistai padidina ŽIV ir susijusių virusų dauginimąsi.

Prognozuojant ŽIV infekcijos plitimą, siekiant įvertinti patogenu užterštos medžiagos (įskaitant platinamus nelegalius narkotikus) pavojingumo laipsnį, svarbu įvertinti minimalias infekcines dozes žmonėms Skirtingi keliai infekcijos. Dėl akivaizdžių priežasčių šie parametrai negali būti nustatyti eksperimentiškai. Daugumai virusinių ligų tikroji svertinio vidurkio vertė (normalizuota)

Kontaktinė informacija:

Markinas Vladimiras Aleksandrovičius, dr medus. Mokslai, menas. mokslinis bendradarbis; el. paštas: [apsaugotas el. paštas]

Infekcinės dozės žmonėms (ID50H) vis dar nežinomos ir paprastai įvertinamos ne kiekybiškai, o aprašomuoju būdu kaip „didelės“ arba „mažos“ dozės.

Literatūroje žinomi keli metodai netiesioginis vertinimas mažiausios ir svertinės vidutinės infekcinės žmogaus dozės ypač pavojingų virusinių infekcijų sukėlėjų. Iš jų tiksliausias yra aprašytų intralaboratorinių žmonių užsikrėtimo atvejų modeliavimas kelių rūšių gyvūnuose (įskaitant beždžiones). Kitas būdas yra interpoliacija vienam žmogui (kaip biologinei rūšiai) verčių, dozių, kurios sukelia laboratorinių gyvūnų infekciją; tuo pačiu metu gautų duomenų interpretavimo sudėtingumas slypi žmonių ir gyvūnų jautrumo patogenams santykio neapibrėžtumui. skirtingi tipai. Žinomas metodas pagrįstas santykio tarp imunizuojančių gyvų vakcinų dozių ir mirtinų tų pačių patogenų virulentiškų padermių dozių gyvūnams ir imunizuojančių vakcinų dozių žmonėms. Galiausiai, kitas metodas yra susijęs su kiekybiniu žmogaus ląstelių kultūrų jautrumo tam tikriems virusams įvertinimu. Šis požiūris, mūsų nuomone, yra mažiausiai nuspėjamas, nes neatsižvelgiama nei į audinių ir organų barjerines funkcijas, nei į apsauginį organizmo imuninės sistemos poveikį, nei į visos infekcijos patogenezę. Pažymėtina, kad visi šie kiekybinio žmogaus jautrumo virusams vertinimo metodai vargu ar pritaikomi ŽIV atveju, nes nėra tinkamų vakcinų, nėra žinomos gyvūnų rūšys (išskyrus šimpanzes), kurios tinkamai dauginasi žmonių užkratas, ir yra infekcijos patogenezės požymių.

Tikslas dabartinis darbas- turimos literatūros duomenų apie ŽIV infekcijos patogenezę ir žmonių užsikrėtimo rizikos lygius įvairiose epidemiologinėse situacijose apibendrinimas minimalių infekcinių patogeno dozių tikimybiniam analitiniam įvertinimui.

Pirminiais duomenimis apytikslei ŽIV užkrečiamosios dozės vertei teoriškai įvertinti, matyt, gali būti informacija apie patogeno atsparumą, ligos patogenezę ir epidemiologiją, kurią galima identifikuoti turimoje literatūroje.

Virusų atsparumas žalingiems aplinkos veiksniams. Retrovirusai yra gana stabilūs išorinėje aplinkoje. ŽIV greitai inaktyvuoja daug cheminių dezinfekantų, jonizuojančiosios spinduliuotės, terminio apdorojimo metu, tačiau 100% sterilizaciją užtikrina tik autoklave kaitinant iki 180 ° C 1 val.. ŽIV kenkia seilių ir prakaito fermentai. Tuo pačiu metu kai kuriuose substratuose, ypač užšaldytame kraujyje ir jo preparatuose, spermoje, virusas išlieka gyvybingas daugelį metų.

Rezultatai, gauti vertinant ŽIV išlikimą naminių opioidų ar efedrino darinių vandeniniuose tirpaluose, tyčia užterštuose laboratorijoje (pradinė patogeno koncentracija 107 TCID50 1 ml), rodo, kad kambario temperatūroje sukėlėjas opijaus turinčiame preparate „khanka“ “ gali išlikti užkrečiamas mažiausiai 14 dienų, o „sraigte“ (gaunamas iš efedrino) – iki 30 minučių. IN vandeninis tirpalas heroinas ŽIV išliko užkrečiamas mažiausiai 8 dienas, o to, anot darbo autorių, visiškai pakanka užkrėsto narkotiko gabenimui, pakavimui ir slaptam pardavimui bet kurioje Rusijos vietoje.

Pagrindiniai etiopatogenezės elementai. Pagrindinis natūralus ŽIV prasiskverbimo į žmogaus organizmą kelias yra seksualinis. įėjimo vartai dėl viruso, lytinių organų gleivinės, tiesiosios žarnos ar burnos ertmė, kur pagrindinis

tikslinės ląstelės – CD+-limfocitai ir makrofagai, kuriuose dauginasi į organizmą patekęs sukėlėjas. Iš čia ŽIV daugiausia limfogeniniu būdu plinta į regioninius limfmazgius, kurių ląstelėse taip pat gali daugintis. Limfmazgiuose kaupimosi lygis gali siekti iki 106 (vidutiniškai 103) RNR kopijų 106 ląstelėse. Be to, įveikęs limfmazgius, ŽIV per kraują pernešamas į organus ir audinius.

Skirtingai nuo natūralių ŽIV infekcijos būdų, kai patogenas patenka į kraują tiesiogiai (su užterštu krauju tarp narkomanų arba jatrogeniniu būdu), virusas apeina vidines organizmo barjerines sistemas ir įgyja galimybę tiesiogiai patekti į jautrias ląsteles. tai.

Iki šiol liko neištirtas reikšmingas, mūsų nuomone, infekcijos aspektas – kokia ŽIV forma yra labiausiai užkrečiama (kaip laisvas virionas ar užkrėstose ląstelėse (spermatozoidai, limfocitai, makrofagai ir kt.), kuriose yra nesubrendusių virionų ar net provirusas). Infekcijos fizinė būsena – subrendusi ŽIV dalelė arba provirusas, esantis šeimininko ląstelės genome – neabejotinai lemia minimalios užkrečiamosios dozės reikšmę, nes nepažeisti virionai yra daug labiau pažeidžiami fermentų ir kitų barjerinių humoralinių faktorių veikimo. makroorganizmo, kurie iš tikrųjų inaktyvuoja dalį patogenų populiacijos, patenkančios į organizmą. Atsižvelgiant į ŽIV užsikrėtimo mechanizmo ypatumus, atrodo, kad net pavienės gyvybingos ląstelės, pernešančios arba provirusą, arba jau subrendusius ir pasiruošusius išsiskirti virionus, yra pavojingiau patekti į makroorganizmą.

Remiantis kai kuriais pranešimais, lytiškai ir vertikaliai perduodant, infekcija dažniau pasireiškia tiesiogiai užkrėstomis ląstelėmis, kuriose virusas nepasiekiamas antikūnams. Yra informacijos, kad į mamos pienas patogenas yra laisvas.

ŽIV patekus į ląstelę, susidaro dviguba DNR grandinė, kuri gali integruotis į užkrėstos ląstelės genomą ir sudaryti provirusą. Atvirkštinės viruso transkripcijos metu įvyksta 100 000 kartų daugiau klaidų nei įprastos viruso replikacijos metu, t. y. sukuria itin didelį patogeno kintamumo dažnį, dėl kurio susidaro didelis skaičius pradinės padermės ar kvazirūšių genovariantai, įskaitant rekombinantinius, o tai palengvina specialių ŽIV užkoduotų genetinių klaidų taisymo mechanizmų nebuvimas. Dėl to organizme atsiranda daug patogeno variantų. Kiekybiškai dominuojantis variantas turi pranašumą replikuojant atitinkamoje patogenezės stadijoje.

Ontogenezės procese ŽIV užfiksuoja daug ląstelių paviršiaus baltymų, įskaitant pirmosios ir antrosios klasės histokompatibilumo baltymus, kurie suteikia patogenui antigeninę mimiką – užmaskuoja virusą nuo šeimininko imuninės sistemos atakų, ypač vengiant neutralizuoti antikūnais.

Neaktyvuotoje ląstelėje ŽIV gali likti provirusinėje stadijoje neribotą laiką. Pilnas gyvenimo ciklas virusas praeina per 1-2 dienas; infekcijos įkarštyje per parą organizme gali susidaryti iki 109 viruso dalelių. Tuo pačiu metu virusinių nukleorūgščių koncentracija kraujo plazmoje gali siekti 103-105 RNR kopijas 1 ml.

Taigi, ŽIV makroorganizme gali būti keliomis formomis – tiek laisvu virionu, tiek užkrėstų CD4+ ląstelių viduje – nuo ​​proviruso iki paruoštų išsiskirti subrendusių viruso dalelių.

Užsikrėtusiems žmonėms pirmosiomis savaitėmis po

pažeidimai, nesant antikūnų atsako, kraujo plazmoje galima aptikti labai mažus ekstraląstelinių virionų kiekius; tuo pačiu metu ne daugiau kaip 1% cirkuliuojančių CD4+ limfocitų yra proviruso nešiotojai arba ekspresuoja tRNR. Vėliau, iki laikotarpio klinikinės apraiškos, paveiktų limfocitų skaičius sumažėja iki 0,001-0,0001% (1 iš 10 000-100 000 ląstelių). Tačiau po kurio laiko vienokia ar kitokia patogeno koncentracija kraujyje smarkiai padidėja - iki 103-104 TCID50 1 ml ar daugiau.

IN skirtingos fazės infekcija, viruso koncentracija kraujyje gali svyruoti nuo vienetų iki 104 TCID50 1 ml. Kalbant apie nagrinėjamą problemą, domina D. D. Ho ir kt. darbe pateikti duomenys. iš 54 seropozityvių asmenų: 16 besimptomių, 20 sergančių AIDS ir 18 sirgusių iki AIDS. Eksperimentiškai nustatytais duomenimis, besimptomio nešiotojo kraujo plazmoje tarpląstelinio ŽIV koncentracija yra vidutiniškai 30 TCID50 1 ml, o pacientų plazmoje – 90 kartų didesnė. Viruso koncentracija nešiotojo monocituose yra vidutiniškai 20 TCID50 106, o pacientų - 2200-2700 TCID50 106 1 ląstelėje. Tuo pačiu, anot M. Harper ir kt. , visos vienabranduolinės ląstelės yra užkrėstos, tačiau 99,6 % jų turi latentinį virusą, o 0,4 % – aktyvų. AIDS sergančių pacientų 1 iš 40 CD4+ mononuklearinių ląstelių ir 10 % kitų ląstelių, turinčių tą patį receptorių, turi provirusą arba virusą. Atitinkamai vidutinio viruso nešiotojo, kuris neturi AIDS apraiškų, yra užkrėstas 1 iš 50 000 mononuklearinių ląstelių, o vėlesnėse ligos stadijose (pasireiškus simptomams) užkrėstų ląstelių skaičius smarkiai padidėja ir tai jau yra 1 iš 1. 400 mononuklearinių ląstelių. Remiantis tuo, kad 10% visų AIDS sergančių pacientų mononuklearinių ląstelių sudaro CD4+ limfocitai, galima daryti prielaidą, kad atitinkamai 1 iš 40 CD4+ limfocitų pacientų kraujyje bus ŽIV nešiotojai.

Pasak S. A. Jenisono ir kt. ŽIV koncentracija užsikrėtusiųjų kraujyje nustatoma pagal santykinai artimas aukščiau išvardintoms reikšmėms – 1 ml AIDS sergančiojo kraujo yra nuo 10 iki 1000 TCID50 patogeno. Pasak R. W. Coombs ir kt. , besimptomių ŽIV nešiotojų kraujo plazmoje laisvo patogeno koncentracija svyruoja nuo 1 iki 1043 (vidutiniškai 1014) TCID 1 ml, sergant AIDS - vidutiniškai 1025 TCID50 1 ml. H. A. Perkinso darbe buvo pasiūlyta, kad užsikrėtus ŽIV viruso koncentracija kraujyje svyruoja nuo 1 iki 102 TCID50 1 ml.

Su ŽIV infekcija beveik visuose biologiniuose skysčiuose Žmogaus kūnas yra viruso dalelių. Remiantis literatūra, esant prakaitui, seilėms, ašarų skysčiui, Motinos pienas ir makšties sekretų, viruso koncentracija yra apie 1 TCID50 1 ml, sėkliniame skystyje patogeno koncentracija siekia 10-50 TCID50 1 ml. Darbe buvo pranešta, kad motinos piene su naudojant PGR Patogeno RNR buvo aptikta 39% užsikrėtusių motinų. Visuotinai pripažįstama, kad ašaros, seilės ir prakaitas yra labai reti ŽIV perdavimo substratai, o makšties išskyros, sėklų skystis ir ypač kraujas yra pagrindiniai patogeno perdavimo veiksniai, nors viruso koncentracija pirmuosiuose penkiuose išskyrų yra maža. .

Viruso dalelių koncentracijos skirtumai sekretuose, kurie gali pereiti nuo užsikrėtusio asmens

sveiki, turintys reikšmingų užsikrėtimo kontaktų, iš anksto nulemia nevienodą jų epideminę reikšmę kaip viruso perdavimo veiksnius, t.y. užsikrėtimo jais rizikos lygį.

Taigi esminiai ŽIV infekcijos etiopatogenezės bruožai yra: antigeninė mimika, leidžianti patogenui pabėgti nuo makroorganizmo imuninės priežiūros, taip pat ir įveikiant barjerus; galimybė patogenui prasiskverbti į organizmą jį užfiksavusių CD4+ makrofagų viduje, apeinant gleivinės barjerus; ontogenezės metu susidaro daug kvazirūšių, kurios formuoja vis daugiau naujų ekologinių nišų skirtinguose infekcijos vystymosi etapuose. Visus šiuos ir daugybę kitų mechanizmų visumoje įgyvendinant, patogenas sugeba pereiti iš vieno makroorganizmo į kitą, matyt, esant labai mažoms užkrečiančioms dozėms ir itin ilgai, o tai labai svarbu infekcijos plitimui. Apskritai ŽIV infekcijos etiopatogenezės ypatybės ir jos visada mirtina baigtis rodo labai didelį patogeno virulentiškumą žmonėms. Patogeno epideminis potencialas gali lemti tai, kad šiuo metu besivystanti ŽIV pandemija tolimoje ateityje gali sukelti didelio masto katastrofiškas pasekmes atskiroms šalims ar tautoms.

Žmogaus užkrečiamųjų ŽIV dozių įvertinimas. Makroorganizmo užsikrėtimo tikimybė arba užsikrėtimo rizika bus rezultatas tarp pradinio patogeno kiekio ir iš proceso pašalintų populiacijos dalių, kurios nepraėjo barjerų, neatitiko jautrios ląstelės neranda specifinių receptorių per tą laiką, kol patogenas išlaikė savo gyvybingumą.

Eksperimentinėje medicinoje gyvūnų, kaip biologinių rūšių, jautrumas bet kokiam patogenui paprastai išreiškiamas dozėmis, kurios padaro žalą tam tikrai populiacijos daliai (ID^, kaip taisyklė, 50 % užsikrėtusių gyvūnų (ID50). reikšmingas infekcinės dozės tikimybinės vertės įvertinimas Naudosime turimos literatūros duomenis apie švirkščiamųjų narkotikų vartotojų ir netyčia užsikrėtusių medicinos darbuotojų užsikrėtimo rizikos dydžius, išreikštus procentais arba dalimi užsikrėtusiųjų po to, kai buvo įvesta atitinkamas infekcijos kiekis.

Literatūroje natūraliai užsikrėtimo ŽIV tikimybė laikoma didele, vidutine arba maža, priklausomai nuo infekuotų žmonių užteršto kraujo, spermos ar kitų kūno skysčių poveikio.

Iš visų galimų viruso perdavimo būdų (seksualiniu, parenteriniu ir iš motinos vaisiui ar naujagimiui) didžiausią pavojų kelia ŽIV infekcijos injekcija, t. y. parenteriniu būdu. Parenteraliniu būdu virusas gali užsikrėsti tarp narkomanų, naudojant vieną švirkštą intraveniniam vaistų vartojimui, gydymo įstaigose – perpilant kraują, atsitiktinai sušvirkštus medicinos personalui panaudotomis adatomis, užterštomis šviežiu krauju, pjaustymo įrankiai Tikimybė užsikrėsti ŽIV šiuo atveju priklauso nuo patogeno dozės, nustatomos pagal viruso koncentraciją kraujyje (susijusią su ŽIV infekcijos stadija viruso nešiotojas), injekcijų dažnumo ir tūrio. viruso turintis substratas, patekęs į organizmą.

Kraujo infekcija. Įvertinkime apytikslį su ląstelėmis susieto patogeno kiekį, kuris gali būti perduodamas su krauju ant užterštos švirkšto adatos. 1 ml kraujo yra 0,65 ml plazmos, o vidutinis mononuklearinių ląstelių skaičius yra 2106 ląstelės; turint omenyje tai -

d., taip pat aukščiau pateikta informacija apie etiopatogenezę, besimptomio nešiotojo kraujyje gali būti apie 60 TCID 1 ml, o sergančio iki AIDS ar AIDS – apie 7000 TCID 1 ml. Laboratoriniuose mėginiuose, kai iš paciento paimama 1-10 ml kraujo, sukėlėjo gali būti nuo 7103 iki 7104 TCID50. Kai užsikrėtę narkomanai keičiasi švirkštais, adatoje, kurioje yra apie 10-100 µl kraujo, gali būti atitinkamai nuo 0,6 iki 6 TCID50 viruso (jei užsikrėtęs asmuo yra besimptomis viruso nešiotojas). Ant adatos, kurią naudoja AIDS pacientas, patogeno kiekis yra žymiai didesnis ir svyruoja nuo 70 iki 700 TCID50 viruso, o tai reiškia, kad užsikrėtimo rizika yra didesnė. Narkomanų, besileidžiančių narkotikus įmonėse su bendrais švirkštais ar adatomis, parenterinis užsikrėtimo ŽIV kelias lemia gana greitą infekcijos plitimą. Tai paaiškinama, kaip matyti iš aukščiau pateikto, atsižvelgiant į aukštas lygis narkomanų viremija AIDS įkarštyje ir atitinkamai didelis jų naudotų švirkštų adatų užterštumas patogenu, kurio dozės yra pakankamai didelės infekcijai, taip pat viruso atsparumas kraujyje už makroorganizmo ribų. Ši viruso nešiotojų grupė kelia didžiulį epidemiologinį pavojų su jais kontaktuojantiems dar neužsikrėtusiems narkomanams.

Riziką užsikrėsti ŽIV narkomanams pirmiausia lemia partnerių, dalyvaujančių grupiniame narkotikų vartojimui, skaičius, injekcijų dažnis ir švirkštų užterštumo laipsnis. Taigi, apklausų duomenimis, dažniausiai švirkštais nesikeičiančių narkomanų užsikrėtimo dažnis siekia 30 proc., retai keičiančių – 56 proc., o nuolat besikeičiančių – 75 proc. Šie skaičiai, gauti iš narkomanų apklausų, rodo ne realų rizikos lygį, o tik tendencijas ir atitinkamai turi mažai prognozuojamos reikšmės vertinant infekcines dozes.

Atrodo, kad kaip patikimus pradinius duomenis tikslingiau naudoti užsienio medžiagą apie medicinos personalo infekcijos tyrimus ir užsikrėtimo kraujo perpylimo metu atvejų aprašymus. Atsitiktinis medicinos personalo užsikrėtimas ŽIV, kaip taisyklė, įvyksta dėl vieno nelaimingo atsitikimo, susijusio su instrumentais, užkrėstais pacientų krauju; visos atsitiktinės žalos oda medicinos personalo užsienyje yra registruojami, o tai leidžia įvertinti užsikrėtusiųjų dalį nuo bendro nukentėjusiųjų skaičiaus. Užsienio literatūros duomenimis, medicinos personalo ŽIV užsikrėtimo nuo atsitiktinių injekcijų užkrėstomis adatomis dalis svyruoja nuo 0,3 iki 0,5 proc. Ištyrus 19 medicinos personalo užsikrėtimo atvejų, nustatyta, kad kraujo kiekis ant adatų gali būti vidutiniškai 1 μl. Pažymėtina, kad adatos dūris per silikoninę pirštinę sumažina pradinį kraujo tūrį ant adatos 50%. Remiantis etiopatogenezės duomenimis apie ŽIV koncentraciją besimptomių nešiotojų ir AIDS sergančių pacientų kraujyje bei atsižvelgiant į galimą inokuliato tūrį, nesunku nustatyti, kad sveikatos priežiūros darbuotojai buvo užsikrėtę eilės viruso doze. 0,001–0,01 TCID50. Atsižvelgiant į užsikrėtusiųjų vienkartinėmis injekcijomis dalį (0,3-0,5%), galima daryti prielaidą, kad ID0 5 reikšmė asmeniui, sergančiam injekcija, bus nuo 0,001 iki 0,01 patogeno TCID50.

Informacija apie ŽIV infekcijos riziką kraujo perpylimo metu taip pat gali būti naudojama apytiksliai įvertinant asmens jautrumą šiam sukėlėjui. Jungtinėse Valstijose prieš privalomą donorų tyrimą dėl ŽIV buvo nustatyta daugiau nei 10 tūkstančių užsikrėtimo virusu atvejų po kraujo perpylimo, o tai – 0,04 proc.

Poveikis (infekcija), N, %

Apytikslės ID50 reikšmės grafinio įvertinimo principas naudojant S formos dozės ir atsako kreivę.

Žinomos užkrečiamųjų dozių vertės (A) ir atitinkami infekcijos lygiai (N) - taškai A^ A2, N ir N2 - nustato S formos kreivės konstrukciją dozės ir poveikio koordinačių sistemoje. Norint nustatyti ID50 dozę nuo centrinio tiesiosios kreivės atkarpos taško, atstatomas statmenas abscisių ašiai.

gavėjai. Vėliau Jungtinėse Valstijose infekcijų dažnis perpylus kraują sumažėjo perpus (iki 0,02%). Dešimtojo dešimtmečio pradžioje recipientų, užsikrėtusių kraujo perpylimu, skaičius pasaulyje buvo 12 tūkstančių suaugusiųjų ir tris kartus daugiau tarp vaikų.

Ilgai stebint recipientus, kuriems vieną kartą atsitiktinai buvo suleistas ŽIV seropozityvių besimptomių donorų kraujas, nustatyta, kad 90 proc. jų buvo užsikrėtę. Šie duomenys leidžia teigti, kad vienkartinė perpylimo dozė (250 ml) užteršto besimptomių donorų kraujo turi mažiausiai 90 proc. Atsižvelgiant į informaciją apie etiopatogenezę, galima apskaičiuoti, kad 250 ml kraujo, paimto iš besimptomio ŽIV nešiotojo, yra 1,5 104 TCID50 viruso, o paimtame iš kliniškai pasireiškusio paciento - 1,75 106 TCID50. Skaičiuojant pagal R. W. Coombs ir kt. besimptomių ŽIV nešiotojų kraujo perpylimo dozėje bus 6,3 × 103 TCID50 viruso. Atitinkamai galima daryti prielaidą, kad asmens intraveninės infekcijos ID90 reikšmė bus vidutiniškai 1 104 patogeno TCID50. Ši vertė yra orientacinė, nes rezultatai, įvedus mažesnius kraujo kiekius, nežinomi.

Apytikslę ID50 reikšmę grafiniu metodu apskaičiuoti patartina naudoti gautas apskaičiuotas ŽIV ID05 ir ID90 vertes, kai asmuo užsikrėtęs injekcijomis. Darant prielaidą, kad ŽIV infekuotų dozių reikšmės ir žmonių užsikrėtimo jomis lygiai suvestinėje atitinka normalų pasiskirstymą, galima sudaryti gautą kreivę koordinatėse „dozės vertė - tikimybė infekcija“ ir nustatyti numatomą ID50 reikšmę (vertinimo principas parodytas paveikslėlyje). Atlikus šį grafinį nustatymą, buvo nustatyta, kad ŽIV ID50 reikšmė asmeniui, sergančiam injekcine infekcija, yra maždaug 100–5000 (vertės mediana virš 500) patogeno TCID50.

seksualinė infekcija. Norėdami įvertinti infekcinės ŽIV dozės dydį patogeno perdavimo lytiniu keliu metu, palyginsime kai kuriuos turimos literatūros duomenis, atsižvelgdami į žemą apklausose gautos informacijos patikimumo lygį. Moterims rizika užsikrėsti ŽIV vieno neapsaugoto lytinio kontakto su užsikrėtusiu vyru metu yra apie 0,2% arba mažesnė (ID0 2H). Remiantis tuo, kad patogeno koncentracija sėklų skystyje svyruoja nuo 10 iki 50 TCID50 1 ml, o ejakuliato tūris yra apie 5 ml, galima daryti prielaidą, kad ID0 2H reikšmė lytinio akto metu.

moterų ŽIV užsikrėtimo iš vyrų neviršija 50-250 TCID50. Nepaisant to, kad po 1-2 bendro gyvenimo metų užsikrečia visos moteriškos lytinės partnerės, ID100Ch reikšmė moterų lytiniu būdu užsikrėtus ŽIV nuo vyrų negali būti įvertinta, nes vienkartinės patogeno dozės nesikaupia, o infekcija. atsiranda dėl bet kokių nepalankių aplinkybių derinio (mikrotraumų atsiradimas, erozijos ir kt.).

Taigi, literatūros duomenų apie ŽIV infekcijos atvejus skirtingose ​​rizikos grupėse analizė pirmą kartą leido preliminariai įvertinti žmogaus, kaip biologinės rūšies, jautrumo virusui lygį. ŽIV užkrečiamųjų dozių žmonėms (IDCHI) tikimybinės vertės yra: intraveninei infekcijai IDCHI - patogeno 0,001–0,01 TCID; IDFI – per 100-5000 (vidutiniškai 500) TCID50 patogeno; ID90CHI – apytiksliai 10 000 TCID50 patogeno; moterų lytiniu būdu užsikrėtus nuo vyrų ID0 2H neviršija 50-250 TCID50 patogeno, o tai apskritai rodo didelį žmogaus jautrumą žmogaus imunodeficito virusui.

Pirmą kartą apskaičiuotos infekcinės dozės ir atitinkama rizika užsikrėsti ŽIV intraveniniu būdu yra labai reikšminga epidemiologiniam realiam infekcijos plitimo tarp narkomanų ir atsitiktinių jatrogeninių infekcijų pavojaus vertinimui. Norint išsiaiškinti asmens, kaip biologinės rūšies, jautrumą ŽIV, t.y. ID50CHI parametrą, patartina tęsti tokius teorinius tyrimus ir ieškoti kitų metodologinių požiūrių, kurie kartu padidins šio kriterijaus patikimumą ir jo prognostinę reikšmę.

LITERATŪRA

1. Briko N. I., Pokrovsky V. I. Globalizacija ir epidemijos procesas // Epidema. ir infekcinis Bol. - 2010. - Nr. 4. - S. 4-10.

2. ŽIV infekcija: klinika, diagnostika ir gydymas / Pokrovsky V. V., Ermak T. N., Belyaeva V. V. et al.; Red. V. V. Pokrovskis. - M., 2003 m.

3. Lvovas D.K. Pasikartojančių infekcijų svarba biologiniam saugumui // Vopr. virusol. - 2002. - Nr. 5. - S. 4-7.

4. Lysenko A. Ya., Turyanov M. Kh., Lavdovskaya M. V., Podolsky V. M. ŽIV infekcija ir su AIDS susijusios ligos. - M., 1996 m.

5. Netesovas S. V. Infekcijos: naujos grėsmės XXI amžiuje // Molekulė. medus. - 2004. - Nr. 4. - S. 41-49.

6. Oniščenko G. G. ŽIV infekcijos pandemija: ekspertų vertinimai, valstybės priemonės // Žurnas. mikrobiol. - 2006. - Nr. 6. - S. 25-30.

7. Oniščenka G. G. „Aštuntukų grupės“ sprendimų dėl kovos su infekcinėmis ligomis įgyvendinimas, priimtas aukščiausiojo lygio susitikime m. Sankt Peterburgas// Imunologija. - 2010. - Nr. 4. - S. 172-176.

8. Pokrovsky VV ŽIV infekcijos epidemija Rusijoje – kur tu eini? // Epid. ir infekcinis Bol. - 2004. - Nr. 4. - S. 4-6.

9. V. A. Pokhodiajevas, N. Gončaras. I., Pshenichnov V. A. Eksperimentinis kontaktinio Marburgo viruso perdavimo tyrimas // Vopr. vi-rusol. - 1991. - Nr. 6. - S. 506-508.

10. Selimova L. M., Khanina T. A., Kazennova E. V. ir kt., Vaisto, kurio sudėtyje yra heroino, poveikis žmogaus imunodeficito 1 tipo viruso užkrečiamumui in vitro // Vopr. virusol. - 2002. - Ne.

11. Selimova L. M., Khanina T. A., Zverev S. Ya. virusol. - 2003. - Ne.

12. Chermashentsev V. M., Zhukov V. A., Maryasov A. G. ir kt. Kai kurie teoriniai metodai vertinant antivirusinių vaistų veiksmingumą // Vestn. RAMN. - 1993. - Nr. 9. - S. 3-7.

13. Busch M. P. ŽIV perdavimo rizika perpilant kraują prieš atliekant ŽIV-1 antikūnų patikrą // Transfuzija. -1991 m. – t. 31. - P. 4-11.

14. Chiasson M. A. ŽIV perdavimas dirbtinio apvaisinimo būdu // J. AIDS. - 1990. - T. 3, Nr. 1. - P. 69-71.

15. Coombs R. W., Collier A. C., Allain J.-P. ir kt. Plazmos viremija

žmogaus imunodeficito viruso infekcija // N. Engl. J. Med. – 1989 m.

t. 321, Nr. 24. - P. 1626-1631.

16. Dabartinės ir būsimos ŽIV dimensijos. AIDS pandemija. - PSO, GPA, SFI, 1990. - T. 2, Rev. 1.

17. DaneganE. ŽIV-I perpylimas pagal komponento tipą ir apvalkalo laikymo trukmę prieš perpylimą // Transfuzija. - 1990. - T. 30.-P. 851-855.

18. Fauci A. S. ŽIV: užkrečiamumas ir patogenezės mechanizmas // Mokslas. - 1988. - T. 237.-P. 617-622.

19. Feinberg M., Green W. Molekulinės įžvalgos apie ŽIV-1 patogenezę // Curr. Nuomonė. Immunol. - 1992. - T. 4. - P. 466-474.

20. Fortin J.-F, Cantin R., Tremblay M. J. Presence des proteins de la cellule hote sur les particules virales: Influence sur le cycle de vie du VIH-1 // Med. sci. - 2001. - T.17, Nr.2. - P. 186-192.

21. GavrilinM. A., MathesL. E., Podell M. Metamfetaminas sustiprina su ląstelėmis susieto kačių imunodeficito viruso replikaciją astrocituose // J. Neurovirol. - 2002. - T. 8. - P. 240-249.

22. Geissler E. Sutartos priemonės ir pasiūlymai konvencijai stiprinti // Biologinių ginklų stiprinimas, konvencija pasitikėjimo kūrimo priemonėmis / Red. E. Geisleris. - Oksfordas, 1990. - P. 43-70.

23. Harper M. E., Marselle L. M., Gallo R. C. ir kt. Limfocitų, ekspresuojančių žmogaus III tipo T-limfotropinį virusą, aptikimas limfmazgiuose ir užsikrėtusių asmenų periferiniame kraujyje hibridizuojant in situ // Proc. Natl. Akad. sci. JAV. - 1986. - T. 83.-P. 772-776.

24. Ho D. D., Moudgh T., Alam M. ŽIV-1 kiekybinis nustatymas infekuotų asmenų kraujyje // N. Engl. J. Med. - 1989. - T. 321. - P. 16211625.

25. Hu D. J., Dondero T. J., Rayfield M. A. ir kt. Besiformuojanti ŽIV genetinė įvairovė // J. A. M. A. - 1996. - T. 275, Nr. 3. - P. 210216.

26 Jenison S. A. ir kt. Kiekybinė hepatito B viruso DNR analizė chroniškai užsikrėtusių homoseksualių vyrų seilėse ir spermoje // J. Infect. Dis. - 1987. - T. 156. - P. 299-307.

27. KalishM. L., RobbinsK. E., PieniazekD. ir kt. Rekombinantiniai virusai ir ankstyva pasaulinė ŽIV-1 epidemija // Emerg. Užkrėsti. Dis. - 2004. - T. 10, Nr. 7. - P. 1227-1234.

28. Lafeuillade A., Chollet L., Hittinger G. ir kt. 1 tipo žmogaus imunodeficito viruso likutinė RNR limfoidiniame audinyje pacientams, kurių plazmos RNR išlieka<200 copies/mL // J. Infect. Dis. -

1998. – T. 177. - P. 235-238.

29. LeBreton M., Yang O., Tamoufe U. ir kt. Laukinių primatų poveikis ŽIV užsikrėtusiems asmenims // Emerg. Užkrėsti. Dis. - 2007. - T. 13, Nr. 10. - P. 1579-1582.

30. Lewis P., Nduati R., Kreiss J. K. ir kt. 1 tipo žmogaus imunodeficito virusas be ląstelių motinos piene // J. Infect. Dis. – 1998 m.

t. 177, Nr. 1. - P. 34-39.

31. McCutchan F E. Pasaulinė ŽIV epidemiologija // J. Med. Virol. -2006 m. – t. 78 (1 priedas). - P.S7-S12.

32. Padian N., Wiley J., Winkelstein W. ŽIV perdavimas iš vyro į moterį // J. A. M. A. - 1987. - T. 258.-P. 788-792.

33. Perkins H. A. AIDS rizika donorų, kuriems vėliau išsivystė AIDS, kraujo komponentų recipientai // Kraujas. - 1987. - T. 70. - P. 1604-1610.

34. Piatac M. Aukštas ŽIV-1 kiekis plazmoje visose infekcijos stadijose, nustatytas konkurenciniu PGR // Mokslas. - 1993. - T. 259. - P. 1749-1754.

35. Reznick L., VerenK., SalahuddinS. Z. ir kt. HTLV-III/LAV stabilumas ir inaktyvavimas // J. A. M. A. - 1986. - T. 255. - P. 1887-1891.

36. RobbinsD. S. Stimuliuotų astrocitų citotoksinio faktoriaus gamyba oligodendrocitams // J. Immunol. - 1989. - T. 139. - P. 25932597.

37. Robertsonas J. R. Su AIDS susijusios virusinės infekcijos epidemija tarp intraveninių narkotikų vartotojų. // Br. Med. J. - 1986. - T. 292. - P. 527529.

38. Schweitzer C., VellerF., SchmittM. P. ir kt. Morfinas skatina ŽIV replikaciją pirminėse žmogaus Kupfferio ląstelių kultūrose // Res. Virol. -1991 m. – t. 142. - P. 189-195.

39. Taeron C. Resistances: Faire face // J. Democr. Sanit. - 2002. - Nr 143. - P. 5-9.

40. Tao Binli, Fultz Patricia N. Pereinamųjų kvazirūšių SIVsmmPBjS patogeniškumas ir lyginamoji evoliucija in vivo // Virusologija. -

1999. – T. 259, Nr. 1. - P. 166-175.

41. Tremblay M. J. Un virus sournois qui ne cesse de se modifier, Sci. Vie. - 2002. - Nr. 1023. - P. 114-117.

42. Virusų taksonomija: virusų klasifikacija ir nomenklatūra. Septintoji Tarptautinio virusų taksonomijos komiteto ataskaita / Eds M. H. V. Regenmortel ir kt. – San Diegas, 2000 m.

Infekcijos doktrina- tai yra doktrina apie mikroorganizmų savybes, leidžiančias jiems egzistuoti makroorganizme ir daryti jam patogeninį poveikį, ir apie makroorganizmo apsaugines ir adaptacines reakcijas, kurios užkerta kelią šiam poveikiui.

Infekcija(iš lot. inficio) - įnešu ką nors kenksmingo, užkrėsu ir vėlyvas lotyniškas "infectio" - užkrėsu.

Infekcija- procesų, atsirandančių sąveikaujant tarp mikroorganizmų ir makroorganizmų, visuma.

infekcinis procesas- patologinių, fiziologinių, reparacinių ir kitų makroorganizmo reakcijų rinkinys, reaguojant į patogeninio mikroorganizmo patekimą.

infekcinė liga- klinikinių ir laboratorinių simptomų rinkinys, atsirandantis dėl reakcijų į mikroorganizmo patekimą.

Ilgą laiką dominavo mikrobiologija Henle-Koch triada o pagrindinis vaidmuo infekcijos atsiradime buvo priskirtas mikroorganizmui. Pagal Henle-Koch triadą, mikroorganizmas, kuris laikomas šio infekcinio proceso sukėlėju:

visada turėtų atsirasti tam tikrame infekcinio proceso metu, o ne sveikiems žmonėms ir pacientams, sergantiems kitomis ligomis;

turi būti izoliuotas nuo paciento grynosios kultūros;

gryna mikroorganizmo kultūra turėtų sukelti tą pačią ligą eksperimentiniams gyvūnams.

Tačiau laikui bėgant tapo akivaizdu, kad infekcijos vystymasis priklauso ne tik nuo patogeno savybių, bet ir daugiausia priklauso nuo makroorganizmo būklės. Infekciją sukeliantis mikroorganizmas gali būti ir sveikame šeimininke. Todėl šiuo metu infekcinis procesas, jo atsiradimas, vystymasis ir baigtis nagrinėjami sudėtingo mikroorganizmo ir makroorganizmo sąveikos proceso požiūriu tam tikromis aplinkos sąlygomis, kuriomis jis vyksta.

Mikroorganizmų ir makroorganizmų sąveika gali būti kuriama įvairiais būdais:

aš. Neutralizmas- objektai vienas kito neveikia.

II. Simbiozė- objektai sąveikauja skirtingu laipsniu:

A) komensalizmas - naudingas tik vienas partneris

B) Mutualizmas - abipusiai naudingi santykiai

Oportunistiniai patogenai randami tiek aplinkoje, tiek normalios mikrofloros sudėtyje - sveikiems žmonėms jie yra nekenksmingi, tačiau esant masinei infekcijai ir pažeidžiant makroorganizmo atsparumą, jie gali sukelti infekcinį procesą.

Infekcinio proceso atsiradimą, eigą ir baigtį lemia trys veiksnių grupės:

mikrobo – infekcinio proceso sukėlėjo – kiekybinės ir kokybinės charakteristikos;

makroorganizmo būklė, jo jautrumo mikrobui laipsnis;

mikroorganizmą ir makroorganizmą supančios aplinkos fizikinių, cheminių, biologinių veiksnių veikimas.

Kokybinės ir kiekybinės mikroorganizmo – infekcijos sukėlėjo – savybės.

Patogeninis mikroorganizmas, kad sukeltų infekcinį procesą, turi turėti šias savybes:

1) patogeniškumas (virulentiškumas);

2) nosologinis specifiškumas ir organotropizmas;

nosologinis specifiškumas - kiekvienas patogeninių mikrobų tipas gali sukelti tik jam būdingą infekcinį procesą, taip pat patologinių reakcijų simptomų kompleksą, nesvarbu, į kokį jautrų makroorganizmą jis patenka. Oportunistiniai mikrobai tokio specifiškumo nepasižymi.

organotropizmas - tai ląstelių, audinių ir organų, kurie savo biocheminėmis savybėmis labiausiai tinka šių mikrobų gyvenimui, pralaimėjimas.

3) infekcinė dozė - patogeninis mikroorganizmas turi prasiskverbti tokiu kiekiu, kuris gali sukelti infekciją. Infekcinė dozė kiekvienai rūšiai yra individuali.

)

mažiausias tam tikros padermės patogeninių mikroorganizmų skaičius ir tam tikras virulentiškumas, galintis sukelti infekcinio proceso vystymąsi šiam sukėlėjui jautriame asmenyje ar gyvūne.

1. Mažoji medicinos enciklopedija. - M.: Medicinos enciklopedija. 1991-96 2. Pirmoji pagalba. - M.: Didžioji rusų enciklopedija. 1994 3. Enciklopedinis medicinos terminų žodynas. - M.: Tarybinė enciklopedija. – 1982–1984 m.

Pažiūrėkite, kas yra „infekcinė dozė“ kituose žodynuose:

- (ID) mažiausias tam tikros padermės patogeninių mikroorganizmų skaičius ir tam tikras virulentiškumas, galintis sukelti infekcinį procesą žmogui ar gyvūnui, jautriems šiam patogenui ... Didysis medicinos žodynas

- (ID50) kiekybinis infekcinės ligos sukėlėjo virulentiškumo rodiklis, išreikštas infekcinės dozės verte, kuri, esant tam tikram infekcijos keliui, sukelia ligos vystymąsi 50% eksperimentinių gyvūnų. . Didysis medicinos žodynas

Toks kiekis (skiedimas, tankis) issl. mikroorganizmai, sukeliantys kliniškai pasireiškiančią vietinę ar generalizuotą infekciją 50 % tiriamosios sistemos asmenų (gyvūnų, embrionų, mėgintuvėlių su ląstelių kraštais). Norėdami nustatyti ID 50... Mikrobiologijos žodynas

Matau Infekcinę dozę. II žr. Vidutinė infekcinė dozė ... Medicinos enciklopedija

Žiūrėkite Infekcinę dozę... Didysis medicinos žodynas

Žr. Vidutinė infekcinė dozė... Didysis medicinos žodynas

I Infekcija (vėlyva lotyniška intectio infekcija) – sudėtingas patofiziologinis makroorganizmo ir mikroorganizmo sąveikos procesas, pasireiškiantis įvairiomis apraiškomis nuo besimptomio nešiojimo iki sunkių infekcinės ligos formų. Sąvoka "infekcija" ...... Medicinos enciklopedija

Infekcinės ligos, kurioms būdingas vyraujantis kepenų pažeidimas, pasireiškiantis su intoksikacija ir kai kuriais atvejais su gelta. Pagal PSO Hepatito ekspertų komiteto rekomendaciją (1976) G. a. laikoma keliomis... Medicinos enciklopedija

Infekcinių ligų doktrina siekia šimtmečius. Senovės tautose atsirado samprata apie tokių ligų kaip maras, raupai, cholera ir daugelis kitų užkrečiamumą; dar gerokai prieš mūsų erą kai kurių paprastų atsargumo priemonių jau buvo imtasi prieš užkrečiamus ligonius. Tačiau šie fragmentiški pastebėjimai ir drąsūs spėjimai buvo labai toli nuo tikrai mokslinių žinių.

Jau senovės Graikijoje kai kurie filosofai, pvz Tukididas, išreiškė mintį apie gyvus infekcinių ligų patogenus („užkratus“), tačiau šie mokslininkai negalėjo patvirtinti savo prielaidų jokiais patikimais faktais.

Nuostabus senovės pasaulio gydytojas Hipokratas(apie 460-377 m. pr. Kr.) epidemijų kilmę aiškino „miazmos“ – užkrečiamųjų dūmų – veikimu, kurie neva gali sukelti daugybę ligų.

Progresyvūs žmonijos protai net viduramžių scholastikos sąlygomis teisingai gynė idėją apie infekcinių ligų sukėlėjų gyvąją prigimtį; kaip italų gydytojas fracastoro(1478–1553) savo klasikiniame veikale „Apie užkratus ir užkrečiamas ligas“ (1546) sukūrė nuoseklią doktriną apie ligų užkratą ir jų perdavimo būdus.

Olandų gamtininkas Anthony van Leeuwenhoekas(1632-1723) XVII a. pabaigoje padarė labai svarbų atradimą, per mikroskopą (kurį jis pats padarė ir padidino iki 160 kartų) įvairių mikroorganizmų apnašose, stovinčiame vandenyje ir augalų antpiluose. Leeuwenhoekas aprašė savo pastebėjimus knygoje „Gamtos paslaptys, kurias atrado Antony Leeuwenhoek“. Tačiau net ir po šio atradimo mintis apie mikrobus, kaip infekcinių ligų sukėlėjus, ilgą laiką negavo reikiamo mokslinio pagrindimo, nors įvairiose Europos šalyse ne kartą vystėsi niokojančios epidemijos, nusinešusios tūkstančius žmonių gyvybių.

Daugelį dešimtmečių (XVII–XVIII a.) buvo stebimos infekcinių ligų epidemijos, paliečiančios daug žmonių, įsitikinusių šių ligų užkrečiamumu.

Išskirtinę praktinę reikšmę turėjo anglų mokslininko darbai Edvardas Jenneris(1749-1823), kuris sukūrė labai veiksmingą skiepų nuo raupų metodą.

Puikus vidaus epidemiologas D.S. Samoilovičius(1744-1805) artimai bendraudami su ligoniu įrodė maro užkrečiamumą ir sukūrė paprasčiausius šios ligos dezinfekcijos būdus.

Didieji prancūzų mokslininko Louiso Pasteuro (1822-1895) atradimai įtikinamai įrodė mikroorganizmų vaidmenį rūgimo ir puvimo procesuose, vystantis infekcinėms ligoms.

Pastero darbai paaiškino tikrąją žmonių infekcinių ligų kilmę, jie buvo eksperimentinis aseptikos ir antiseptikų pagrindas, puikiai išplėtotas chirurgijoje N. I. Pirogovas, Listeris, taip pat daugybė jų pasekėjų ir mokinių.

Didelis Pastero nuopelnas buvo vakcinų, skirtų apsauginiams skiepams nuo infekcinių ligų, gavimo principo atradimas: patogenų virulentinių savybių susilpnėjimas specialiai parenkant tinkamas sąlygas jų auginimui. Pasteuras gavo vakcinas nuo juodligės ir pasiutligės.

vokiečių mokslininkas Leffleris 1897 metais įrodė, kad snukio ir nagų ligos sukėlėjas priklauso filtruojamų virusų grupei.

Pažymėtina, kad iki praėjusio amžiaus vidurio daugelis infekcinių ligų, vadinamų „karščiavimu“ ir „karščiavimu“, visiškai nesiskyrė. Tik 1813 m. prancūzų gydytojas Bretanė siūlė nepriklausomybę nuo vidurių šiltinės ligos, o 1829 m Charlesas Louisas labai detaliai aprašė šios ligos kliniką.

1856 m. vidurių šiltinė ir šiltinė buvo išskirti iš „karščiavimo ligų“ grupės, aiškiai aprašant šias visiškai nepriklausomas ligas. Nuo 1865 m. jie pradėjo atpažinti atskirą infekcinės ligos formą ir pasikartojančią karščiavimą.

Pasaulio mokslas vertina garsaus Rusijos gydytojo-pediatro N. F. nuopelnus. Filatovas ( 1847–1902 m.), reikšmingai prisidėjęs tiriant vaikų infekcines ligas, taip pat

D.K. Zabolotny(1866-1929), padaręs nemažai svarbių pastebėjimų ypač pavojingų ligų (maro, choleros) epidemiologijos srityje.

Mūsų tautiečio N.F. Gamalei(1859-1949) atspindėjo daugybę infekcijos ir imuniteto problemų.

Dėka I.I. Mechnikovas(1845-1916) ir daugybė kitų tyrinėtojų nuo praėjusio amžiaus 80-ųjų pradėjo spręstis imuniteto (imuniteto) infekcinėms ligoms klausimai, itin svarbus ląstelinės (fagocitozės) ir humoralinės (antikūnų) gynybos vaidmuo. kūnas buvo parodytas.

Be grynai klinikinio infekcinių ligonių tyrimo, nuo XIX amžiaus pabaigos atskiroms ligoms diagnozuoti pradėti plačiai taikyti laboratoriniai metodai.

Daugelio mokslininkų darbai ( I. I. Mechnikovas, V. I. Isajevas, F. Ya. Chistovičius, Vidalis, Ulengutas) pabaigoje leista naudoti serologinius tyrimus (agliutinaciją, lizę, precipitaciją) laboratorinei infekcinių ligų diagnostikai.

X. I. Gelmanas ir O. Kalningas tenka garbė sukurti alerginės liaukų diagnostikos metodą (1892). Maliarijos atpažinimą labai palengvino D. L. Romanovskio (1892) sukurtas maliarinio plazmodžio branduolio ir protoplazmos diferencinio dažymo kraujo tepinėliuose metodas.

Žodžio „infekcija“ reikšmė kitokia. Infekcija suprantama kaip užkrečiama pradžia, t.y. patogenas vienu atveju, o kitu atveju šis žodis vartojamas kaip sąvokos „infekcija arba užkrečiama liga“ sinonimas. Dažniausiai žodis „infekcija“ vartojamas kalbant apie infekcinę ligą. Infekcinės ligos turi šiuos skiriamuosius požymius:

1) priežastis yra gyvas patogenas;

2) inkubacinio laikotarpio buvimas, kuris priklauso nuo mikrobo tipo, dozės ir kt. Tai laikotarpis nuo patogeno įsiskverbimo į šeimininko organizmą, jo dauginimosi ir kaupimosi iki patogeninio poveikio ribos. ant kūno (trunka nuo kelių valandų iki kelių mėnesių);

3) užkrečiamumas, t.y. patogeno gebėjimas persikelti iš sergančio gyvūno į sveiką (yra išimčių - stabligė, piktybinė edema);

4) specifinės organizmo reakcijos;

5) imunitetas pasveikus.

Infekcija(vėlyva lotyniška infekcija – infekcija, iš lot. inficio – atnešu ką nors žalingo, užkrėsti) – organizmo užsikrėtimo būsena; evoliucinis biologinių reakcijų kompleksas, atsirandantis dėl gyvūninio organizmo ir infekcinio sukėlėjo sąveikos. Šios sąveikos dinamika vadinama infekciniu procesu.

infekcinis procesas- tai abipusių adaptacinių reakcijų į patogeninio mikroorganizmo įvedimą ir dauginimąsi makroorganizme kompleksas, skirtas atkurti sutrikusią homeostazę ir biologinę pusiausvyrą su aplinka.

Šiuolaikinis infekcinio proceso apibrėžimas apima sąveiką trys pagrindiniai veiksniai –

1) patogenas,

2) makroorganizmas

3) aplinka,

Kiekvienas veiksnys gali turėti didelės įtakos infekcinio proceso baigčiai.

Norint sukelti ligą, mikroorganizmai turi būti patogeniškas(patogeninis).

patogeniškumas mikroorganizmai yra genetiškai nulemta savybė, kuri yra paveldima. Kad sukeltų infekcinę ligą, patogeniniai mikrobai turi patekti į organizmą tam tikra infekcine doze (ID). Natūraliomis sąlygomis infekcijai atsirasti patogeniniai mikrobai turi prasiskverbti į tam tikrus kūno audinius ir organus. Mikrobų patogeniškumas priklauso nuo daugelio veiksnių ir įvairiomis sąlygomis gali svyruoti. Mikroorganizmų patogeniškumas gali mažėti arba, atvirkščiai, padidėti. Patogeniškumas kaip biologinė bakterijų savybė realizuojama per jų tris savybių:

užkrečiamumas,

invaziškumas ir

Toksiškumas.

Pagal užkrečiamumas(arba užkrečiamumas) supranta patogenų gebėjimą patekti į organizmą ir sukelti ligas, taip pat mikrobų gebėjimą plisti naudojant vieną iš perdavimo mechanizmų, išlaikant savo patogenines savybes šioje fazėje ir įveikiant paviršiaus barjerus (odą ir gleivines). ). Taip yra dėl to, kad patogenuose yra veiksnių, kurie prisideda prie jo prisijungimo prie kūno ląstelių ir jų kolonizacijos.

Pagal invaziškumas suprasti ligų sukėlėjų gebėjimą įveikti apsauginius organizmo mechanizmus, daugintis, prasiskverbti į jo ląsteles ir joje plisti.

Toksiškumas bakterijų, nes jos gamina egzotoksinus. Toksiškumas dėl endotoksinų buvimo. Egzotoksinai ir endotoksinai turi savotišką poveikį ir sukelia gilius organizmo gyvybinės veiklos sutrikimus.

Infekcinės, invazinės (agresyvios) ir toksinės (toksinės) savybės yra santykinai nesusijusios viena su kita, skirtinguose mikroorganizmuose pasireiškia skirtingai.

infekcinė dozė- minimalus gyvybingų patogenų skaičius, būtinas infekcinei ligai išsivystyti. Infekcinio proceso eigos sunkumas gali priklausyti nuo infekcinės mikrobo dozės dydžio, o oportunistinių bakterijų atveju – jo vystymosi galimybės.

Mikroorganizmų patogeniškumo arba patogeniškumo laipsnis vadinamas virulentiškumas.

Infekcinės dozės dydis labai priklauso nuo patogeno virulentinių savybių. Tarp šių dviejų savybių yra atvirkštinis ryšys: kuo didesnis virulentiškumas, tuo mažesnė infekcinė dozė ir atvirkščiai. Yra žinoma, kad tokiam labai virulentiškam patogenui kaip maro bacila (Yersinia pestis) užkrečiama dozė gali skirtis nuo vienos iki kelių mikrobų ląstelių; Shigella dysenteriae (Grigoriev-Shiga lazdelė) - apie 100 mikrobų ląstelių.

Priešingai, mažai virulentiškų padermių infekcinė dozė gali būti lygi 10 5 -10 6 mikrobų ląstelėms.

Kiekybinės virulentiškumo savybės yra šios:

1) DLM(minimali mirtina dozė) – dozė, sukelianti pavienių jautriausių eksperimentinių gyvūnų mirtį per nustatytą laikotarpį; imamas kaip apatinė riba

2) LD 50 yra bakterijų kiekis (dozė), dėl kurio per nustatytą laikotarpį miršta 50 % eksperimente dalyvavusių gyvūnų;

3) DCL(mirtina dozė) sukelia tam tikrą laikotarpį

100% gyvūnų mirtis eksperimente.

Pagal patogeniškumo laipsnį jie skirstomi į:

Labai patogeniškas (labai virulentiškas);

Mažas patogeniškumas (mažas virulentiškumas).

Didelio virulentiškumo mikroorganizmai sukelia ligas normaliame organizme, mažo virulentiškumo – tik imunosupresiniame organizme (oportunistinės infekcijos).

Patogeniniuose mikroorganizmuose virulentiškumas dėl veiksnių:

1) Sukibimas- bakterijų gebėjimas prisitvirtinti prie epitelio ląstelių. Sukibimo faktoriai yra adhezijos blakstienėlės, lipnūs baltymai, lipopolisacharidai gramneigiamose bakterijose, techo rūgštys gramteigiamose bakterijose, virusuose - specifinės baltyminio ar polisacharidinio pobūdžio struktūros; Šios struktūros, atsakingos už prilipimą prie šeimininkų ląstelių, vadinamos „adhezinais“. Jei nėra adhezinų, infekcinis procesas nesivysto;

2) kolonizacija- gebėjimas daugintis ląstelių paviršiuje, dėl ko kaupiasi bakterijos;

4) prasiskverbimas- gebėjimas prasiskverbti į ląsteles;

5) invazija- gebėjimas prasiskverbti į apatinius audinius. Šis gebėjimas yra susijęs su fermentų gamyba, pvz

• neuraminidazė yra fermentas, skaidantis biopolimerus, kurie yra gleivinės ląstelių paviršiaus receptorių dalis. Dėl to apvalkalai gali patekti į mikroorganizmus;

hialuronidazė – veikia tarpląstelinę ir tarpląstelinę erdvę. Tai prisideda prie mikrobų įsiskverbimo į kūno audinius;

Dezoksiribonukleazė (DNazė) – fermentas, depolimerizuojantis DNR ir kt.

6) agresija- gebėjimas atsispirti nespecifinės ir imuninės organizmo gynybos veiksniams.

KAM agresijos veiksniai apima:

Įvairaus pobūdžio medžiagos, sudarančios ląstelės paviršiaus struktūras: kapsulės, paviršiaus baltymai ir kt. Daugelis jų slopina leukocitų migraciją, užkerta kelią fagocitozei; kapsulės susidarymas- tai mikroorganizmų gebėjimas ant paviršiaus suformuoti kapsulę, kuri apsaugo bakterijas nuo šeimininko organizmo fagocitinių ląstelių (pneumokokų, maro, streptokokų). Jei kapsulių nėra, tada susidaro kitos struktūros: pavyzdžiui, stafilokoke, baltyme A, šio baltymo pagalba stafilokokas sąveikauja su imunoglobulinais. Tokie kompleksai užkerta kelią fagocitozei. Arba mikroorganizmai gamina tam tikrus fermentus: pavyzdžiui, plazmakoagulazė veda į baltymo, kuris supa mikroorganizmą ir apsaugo jį nuo fagocitozės, susilankstymą;

fermentai - proteazės, koagulazė, fibrinolizinas, lecitinazė;

Toksinai, kurie skirstomi į egzotoksinus ir endotoksinus.

Egzotoksinai– Tai baltyminio pobūdžio medžiagos, kurias į išorinę aplinką išskiria gyvos patogeninės bakterijos.

Egzotoksinai yra labai toksiški, turi ryškų veikimo specifiškumą ir imunogeniškumą (reaguojant į jų vartojimą susidaro specifiniai neutralizuojantys antikūnai).

Pagal veiksmo tipą egzotoksinai skirstomi į:

A. Citotoksinai- blokuoti baltymų sintezę ląstelėje (difterija, šigella);

B. Membranotoksinai- veikia ląstelių membranas (stafilokokinis leukocidinas veikia fagocitų ląstelių membranas arba streptokokinis hemolizinas – eritrocitų membraną). Galingiausius egzotoksinus gamina stabligės, difterijos, botulizmo sukėlėjai. Būdingas egzotoksinų bruožas yra jų gebėjimas selektyviai paveikti tam tikrus kūno organus ir audinius. Pavyzdžiui, stabligės egzotoksinas veikia nugaros smegenų motorinius neuronus, o difterijos egzotoksinas – širdies raumenį ir antinksčius.

Naudojami toksinių infekcijų profilaktikai ir gydymui toksoidų(neutralizuoti mikroorganizmų egzotoksinai) ir antitoksiniai serumai.

Ryžiai. 2. Bakterijų toksinų veikimo mechanizmas. A. S. aureus alfa toksino sukeltas ląstelių membranų pažeidimas. C. Ląstelių baltymų sintezės slopinimas Shiga toksinu. C. Bakterinių toksinų, kurie aktyvuoja antruosius pasiuntinius kelius (funkciniai blokatoriai), pavyzdžiai.

Endotoksinai- toksiškos medžiagos, kurios patenka į bakterijų struktūrą (dažniausiai į ląstelės sienelę) ir išsiskiria iš jų po bakterijų lizės.

Endotoksinai neturi tokio ryškaus specifinio poveikio kaip egzotoksinai, taip pat yra mažiau toksiški. Nevirskite toksoidais. Endotoksinai yra superantigenai, jie gali suaktyvinti fagocitozę, alergines reakcijas. Šie toksinai sukelia bendrą organizmo negalavimą, jų veikimas nėra specifinis.

Nepriklausomai nuo to, iš kurio mikrobo yra gautas endotoksinas, klinikinis vaizdas yra toks pat: tai paprastai yra karščiavimas ir sunki bendra būklė.

Endotoksinų išsiskyrimas į organizmą gali sukelti infekcinį-toksinį šoką. Jis išreiškiamas kraujo netekimu kapiliarais, kraujotakos centrų sutrikimu ir, kaip taisyklė, sukelia kolapsą ir mirtį.

Yra keli infekcijos formos:

Sunki infekcijos forma yra infekcinė liga, turinti specifinį klinikinį vaizdą (akivaizdi infekcija).

Nesant klinikinių infekcijos apraiškų, ji vadinama latentine (besimptomė, latentinė, nepastebima).

· Savita infekcijos forma – su ankstesne liga nesusijęs mikronešėjas.

Infekcijos atsiradimas ir vystymasis priklauso nuo konkretaus patogeno (patogeninio organizmo) buvimo, galimybės jam prasiskverbti į imlaus gyvūno organizmą, vidinės ir išorinės aplinkos sąlygų, kurios lemia mikroelementų sąveikos pobūdį. ir makroorganizmas.

Kiekvienas patogeninių mikrobų tipas sukelia tam tikrą infekciją ( veiksmo specifiškumas). Infekcijos pasireiškimas priklauso nuo laipsnio patogeniškumas specifinė infekcijos sukėlėjo padermė, t.y. nuo jo virulentiškumo, kuris išreiškiamas toksiškumu ir invaziškumu.

priklausomai nuo dėl patogeno pobūdžio išskirti

bakterinė,

virusinis,

grybelinė

kitos infekcijos.

Infekcijos įėjimo vartai- patogeno įsiskverbimo į žmogaus kūną vieta per tam tikrus audinius, neturinčius fiziologinės apsaugos nuo tam tikros rūšies patogeno.

Jie gali būti oda, junginė, virškinamojo trakto gleivinės, kvėpavimo takai, urogenitalinis aparatas. Kai kurie mikrobai turi patogeninį poveikį tik tada, kai prasiskverbia pro griežtai apibrėžtus infekcijos vartus. Pavyzdžiui, pasiutligės virusas sukelia ligas tik tada, kai patenka per odos ir gleivinių pažeidimus. Daugelis mikrobų prisitaikė prie įvairių būdų patekti į organizmą.

Infekcijos židinys(židininė infekcija) - patogeno dauginimasis įvedimo vietoje

priklausomai nuo nuo perdavimo mechanizmo atskirti patogeną

maisto,

Kvėpavimo (aerogeninis, įskaitant dulkes ir orą),

sužeistas,

kontaktinės infekcijos.

Su mikrobų plitimu organizme vystosi generalizuota infekcija.

Būklė, kai mikrobai iš pirminio židinio patenka į kraują, bet kraujyje nesidaugina, o tik pernešami į įvairius organus, vadinama. bakteriemija. Suserga daugybe ligų (juodligė, pastereliozė ir kt.). septicemija: mikrobai dauginasi kraujyje ir prasiskverbia į visus organus ir audinius, sukeldami ten uždegiminius ir degeneracinius procesus.

Infekcija gali būti

Spontaniškas (natūralus) ir

eksperimentinis (dirbtinis).

Savaiminė infekcija atsiranda natūraliomis sąlygomis, kai realizuojamas šiam patogeniniam mikrobui būdingas perdavimo mechanizmas arba kai suaktyvėja gyvūno organizme gyvenantys oportunistiniai mikroorganizmai ( endogeninė infekcija arba autoinfekcija). Jei iš aplinkos į organizmą patenka konkretus sukėlėjas, jie kalba apie egzogeninė infekcija.

Jei po infekcijos perdavimo ir makroorganizmo išlaisvinimo iš jo patogeno vėl susergama dėl to paties patogeninio mikrobo užsikrėtimo, jie kalba apie pakartotinė infekcija Ir.

Švęskite ir superinfekcija- naujos (pakartotinės) infekcijos, atsiradusios dėl jau besivystančios ligos, kurią sukelia tas pats patogeninis mikrobas, pasekmė.

Vadinamas ligos sugrįžimas, jos simptomų pasikartojimas prasidėjus klinikiniam pasveikimui recidyvas. Ji atsiranda, kai susilpnėja gyvūno atsparumas ir suaktyvėja organizme išlikę ligos sukėlėjai. Recidyvai būdingi ligoms, kurių metu susiformuoja nepakankamai stiprus imunitetas.

Mišrios infekcijos (mišrios infekcijos, mišrios) išsivystyti užsikrėtus kelių rūšių mikroorganizmais; tokioms ligoms būdinga kokybiškai skirtinga eiga (dažniausiai sunkesnė), palyginti su monoinfekcija, o patogeninis patogenų poveikis nėra paprastas visuminis. Mikrobų santykiai sergant mišriomis (arba mišriomis) infekcijomis yra įvairūs:

Jei mikroorganizmai suaktyvina ar apsunkina ligos eigą, jie apibrėžiami kaip aktyvatoriai arba sinergatoriai (pavyzdžiui, gripo virusai ir B grupės streptokokai);

Jei mikroorganizmai tarpusavyje slopina patogeninį poveikį, jie priskiriami antagonistams (pavyzdžiui, E. coli slopina patogeninių Salmonella, Shigella, Streptococcus ir Staphylococcus veiklą);

Indiferentiški mikroorganizmai neturi įtakos kitų patogenų veiklai.

Aiškios infekcijos gali būti tipinis, netipinis arba lėtinis.

Tipiška infekcija. Patekęs į organizmą, infekcijos sukėlėjas dauginasi ir sukelia būdingų patologinių procesų ir klinikinių apraiškų vystymąsi.

Netipinė infekcija. Sukėlėjas dauginasi organizme, tačiau nesukelia tipiškų patologinių procesų vystymosi, o klinikinės apraiškos neišreikštos, ištrinamos. Infekcinio proceso netipiškumą gali lemti sumažėjęs patogeno virulentiškumas, aktyvus apsauginių faktorių priešinimasis jo patogeninėms galioms, vykstančio antimikrobinio gydymo įtaka ir šių veiksnių derinys.

lėtinė infekcija dažniausiai išsivysto užsikrėtus mikroorganizmais, galinčiais ilgai išsilaikyti. Kai kuriais atvejais, veikiant antimikrobiniam gydymui arba veikiant apsauginiams mechanizmams, bakterijos virsta L formomis. Tuo pačiu metu jie praranda ląstelės sienelę, o kartu ir struktūras, kurias atpažįsta AT ir kurios yra daugelio antibiotikų taikiniai. Kitos bakterijos gali ilgai cirkuliuoti organizme, „išvengdamos“ šių faktorių veikimo dėl antigeninės mimikos ar antigeninės struktūros pokyčių. Tokios situacijos taip pat žinomos kaip nuolatinės infekcijos [iš lat. išlieka, išlieka, išgyvena, atlaiko]. Pasibaigus chemoterapijai, L formos gali grįžti į pradinį (virulentinį) tipą, pradeda daugintis rūšys, galinčios ilgai išsilaikyti, o tai sukelia antrinį ligos paūmėjimą, atkrytį.

Lėtos infekcijos. Pats pavadinimas atspindi lėtą (daugelį mėnesių ir metų) infekcinės ligos dinamiką. Patogenas (dažniausiai virusas) patenka į organizmą ir latentiškai yra ląstelėse. Veikiant įvairiems veiksniams, infekcijos sukėlėjas pradeda daugintis (o reprodukcijos greitis išlieka mažas), liga įgauna kliniškai ryškią formą, kurios sunkumas palaipsniui didėja, o tai lemia paciento mirtį.

Daugeliu atvejų patogeniniai mikroorganizmai patenka į nepalankias sąlygas įvairiose kūno vietose, kur žūva arba yra veikiami apsauginių mechanizmų arba pašalinami grynai mechaniškai. Kai kuriais atvejais patogenas išlieka organizme, tačiau yra veikiamas tokio „sulaikymo“ slėgio, kad nepasižymi patogeninėmis savybėmis ir nesukelia klinikinių apraiškų. abortinės, latentinės, ramybės būsenos infekcijos).

Abortyvi infekcija[iš lat. abortas, nepakęsti, šiame kontekste – nesuvokti patogeninio potencialo] yra viena iš labiausiai paplitusių besimptomių pažeidimų formų. Tokie procesai gali vykti su rūšiniu ar intraspecifiniu, natūraliu ar dirbtiniu imunitetu (todėl žmogus neserga daugeliu gyvūnų ligų). Imuniteto mechanizmai efektyviai blokuoja gyvybinę mikroorganizmų veiklą, sukėlėjas organizme nesidaugina, nutrūksta sukėlėjo infekcinis ciklas, jis žūva ir pasišalina iš makroorganizmo.

Latentinis arba paslėptas, infekcija [iš lat. latentis, paslėptas] - ribotas procesas, turintis ilgą ir ciklišką patogeno cirkuliaciją, panašią į tą, kuri stebima esant atviroms infekcinio proceso formoms. Sukėlėjas dauginasi organizme; sukelia apsauginių reakcijų vystymąsi, išsiskiria iš organizmo, tačiau klinikinių apraiškų nepastebima. Tokios būklės taip pat žinomos kaip nepaprastos infekcijos (iš anglų kalbos inapparent, implicit, indistinguishable). Taigi virusinis hepatitas, poliomielitas, herpetinės infekcijos ir kt. dažnai pasireiškia latentiniu pavidalu. Asmenys, turintys latentinių infekcinių pažeidimų, kelia epidemijos pavojų kitiems.

Neaktyvios infekcijos gali būti latentinės infekcijos arba būklės po kliniškai reikšmingos ligos. Paprastai tai sukuria kliniškai neapibrėžtą pusiausvyrą tarp patogeninių patogenų ir organizmo apsaugos sistemų. Tačiau veikiant įvairiems atsparumą mažinantiems veiksniams (stresui, hipotermijai, netinkamai mitybai ir kt.), mikroorganizmai įgyja galimybę daryti patogeninį poveikį. Taigi asmenys, nešiojantys miegančias infekcijas, yra patogeno rezervuaras ir šaltinis.

mikroguolis. Dėl latentinės infekcijos arba po praeitos ligos patogenas „užsilaiko“ organizme, tačiau yra veikiamas tokio „sulaikymo spaudimo“, kad nepasižymi patogeninėmis savybėmis ir nesukelia klinikinių apraiškų. Ši būklė vadinama mikronešiojimu. Tokie tiriamieji į aplinką išskiria patogeninius mikroorganizmus ir kelia didelį pavojų aplinkiniams. Yra ūminis (iki 3 mėnesių), užsitęsęs (iki 6 mėnesių) ir lėtinis (daugiau nei 6 mėnesių) mikrovežimas. Nešiotojos vaidina svarbų vaidmenį daugelio žarnyno infekcijų epidemiologijoje – vidurių šiltinės, dizenterijos, choleros ir kt.

patogeniškumas- vizualinis atributas. Taigi, visada galimi intraspecifiniai variantai. Tai reiškia, kad skirtingų padermių patogeniškumas gali būti išreikštas skirtingai. Tikimybę susirgti infekcine liga daugiausia lemia sukėlėjo rūšies savybės, sukėlėjo kiekis, patekimo į organizmą būdai ir vieta, dauginimosi greitis.

infekcinė dozė

Į organizmą patekus nedideliam skaičiui patogeninių mikroorganizmų (kas nutinka dažniausiai), dažniausiai juos efektyviai pašalina apsauginiai organizmo veiksniai. Ligai vystytis būtina, kad sukėlėjas būtų pakankamai virulentiškas, o jo kiekis (infekcinė dozė) viršytų tam tikrą ribą, kiekvienu atveju nulemtą patogeno virulentiškumo ir organizmo atsparumo būklės. Patogeninių savybių kontekste infekcinė dozė gali būti laikomas tam tikru mikroorganizmų skaičiumi, suteikiančiu adhezijos, kolonizacijos ir invazijos į audinius galimybę.

Dauginimosi greitis

Labai paveikiama infekcinio proceso išsivystymo tikimybė ir jo sunkumas patogeno dauginimosi greitis. Pavyzdžiui, maro bacila taip greitai dauginasi organizme, kad imuninė sistema praktiškai nespėja reaguoti į jos prasiskverbimą formuojant apsaugines reakcijas.

Infekcijos įėjimo vartai. Tropizmas. Pantropizmas.

Ne mažiau svarbu patogeno įsiskverbimas. Išskiriama daug patogenų tropizmas[iš graikų kalbos. tropas, kryptis] į tam tikrus audinius. Pavyzdžiui, gonokokas sukelia tipiškus pažeidimus po sąlyčio su lytinių organų ar akių gleivinėmis, o dizenterinė ameba – ant žarnyno gleivinės. Kita vertus, tuberkuliozės ar maro bacilos gali sukelti ligą nepriklausomai nuo patekimo kelio, todėl gali išsivystyti polimorfiniai pažeidimai, kurie skiriasi priklausomai nuo patekimo vietos. Šie patogenai pasižymi pantropizmas. Įsiskverbęs į organizmą, patogenas pradeda daugintis patekimo vietoje, sudarydamas pirminį pažeidimą (pirminis afektas), arba plinta (išplinta) į kitus organus ir audinius.