Stručna zajednica za preuređenje kupaonice

Određivanje plinskog sastava alveolarnog zraka. Haldane analizator plina

Detaljno smo raspravljali o tome kako zrak ulazi u pluća. Sada da vidimo što će se dalje dogoditi s njim.

Krvožilni sustav

Usmjerili smo se na činjenicu da kisik u sastavu atmosferskog zraka ulazi u alveole, odakle kroz njihovu tanku stijenku difuzijom prolazi u kapilare, obavijajući alveole gustom mrežom. Kapilare se povezuju s plućnim venama koje nose krv obogaćenu kisikom do srca, točnije do njegove lijeve pretklijetke. Srce radi poput pumpe pumpajući krv po cijelom tijelu. Iz lijevog atrija krv obogaćena kisikom odlazi u lijevu klijetku, a odatle - na put kroz sustavnu cirkulaciju, do organa i tkiva. Izmjenjujući hranjive tvari u kapilarama tijela s tkivima, otpuštajući kisik i uzimajući ugljični dioksid, krv se skuplja u venama i ulazi u desnu pretklijetku srca, a sustavna cirkulacija se zatvara. Odatle počinje mali krug.

Mali krug počinje u desnoj klijetki, odakle plućna arterija nosi krv kako bi "napunila" pluća kisikom, granajući se i ispreplićući alveole kapilarnom mrežom. Odavde opet - kroz plućne vene do lijevog atrija, i tako u nedogled. Da biste zamislili učinkovitost ovog procesa, zamislite da je vrijeme za potpunu cirkulaciju krvi samo 20-23 sekunde. Tijekom tog vremena, volumen krvi ima vremena da potpuno "okruži" i sistemsku i plućnu cirkulaciju.

Za zasićenje kisikom okoliša koji se aktivno mijenja poput krvi, moraju se uzeti u obzir sljedeći čimbenici:

Količina kisika i ugljičnog dioksida u udahnutom zraku (sastav zraka)

Učinkovitost ventilacije alveola

Učinkovitost alveolarne izmjene plinova (učinkovitost tvari i struktura koje osiguravaju kontakt krvi i izmjenu plinova)

Sastav udahnutog, izdahnutog i alveolarnog zraka

U normalnim uvjetima čovjek udiše atmosferski zrak koji ima relativno konstantan sastav. Izdahnuti zrak uvijek sadrži manje kisika, a više ugljičnog dioksida. Najmanje kisika i najviše ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku. Razlika u sastavu alveolarnog i izdahnutog zraka objašnjava se činjenicom da je potonji mješavina zraka mrtvog prostora i alveolarnog zraka.

Alveolarni zrak je unutarnje plinsko okruženje tijela. Plinski sastav arterijske krvi ovisi o njenom sastavu. Regulacijski mehanizmi održavaju konstantnost sastava alveolarnog zraka, koji tijekom tihog disanja malo ovisi o fazama udisaja i izdisaja. Na primjer, sadržaj CO 2 na kraju udisaja je samo 0,2-0,3% manji nego na kraju izdisaja, budući da se samo 1/7 alveolarnog zraka obnavlja svakim udahom.

Osim toga, izmjena plinova u plućima odvija se kontinuirano, bez obzira na faze udisaja ili izdisaja, što pomaže ujednačavanju sastava alveolarnog zraka. S dubokim disanjem, zbog povećanja brzine ventilacije pluća, povećava se ovisnost sastava alveolarnog zraka o udisaju i izdisaju. Istodobno, treba imati na umu da će se koncentracija plinova "na osi" protoka zraka i na njegovoj "rubici" također razlikovati: kretanje zraka "duž osi" bit će brže i sastav će biti bliži sastavu atmosferskog zraka. U području vrhova pluća, alveole se ventiliraju manje učinkovito nego u donjim dijelovima pluća uz dijafragmu.

Alveolarna ventilacija

Izmjena plinova između zraka i krvi odvija se u alveolama. Sve ostale komponente pluća služe samo za isporuku zraka na ovo mjesto. Dakle, nije važna ukupna ventilacija pluća, već količina ventilacije alveola. Manja je od ventilacije pluća za vrijednost ventilacije mrtvog prostora. Dakle, s minutnim volumenom disanja jednakim 8000 ml i brzinom disanja od 16 u minuti, ventilacija mrtvog prostora bit će 150 ml x 16 = 2400 ml. Ventilacija alveola bit će jednaka 8000 ml - 2400 ml = 5600 ml. Uz isti minutni volumen disanja od 8000 ml i brzinu disanja od 32 u minuti, ventilacija mrtvog prostora bit će 150 ml x 32 = 4800 ml, a ventilacija alveola će biti 8000 ml - 4800 ml = 3200 ml. , tj. bit će dvostruko manji nego u prvom slučaju. iz čega slijedi prvi praktični zaključak, učinkovitost ventilacije alveola ovisi o dubini i učestalosti disanja.

Količinu plućne ventilacije tijelo regulira tako da osigurava stalan plinski sastav alveolarnog zraka. Dakle, s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku, minutni volumen disanja se povećava, s smanjenjem, smanjuje se. Međutim, regulatorni mehanizmi ovog procesa nisu u alveolama. Dubinu i učestalost disanja regulira dišni centar na temelju podataka o količini kisika i ugljičnog dioksida u krvi.

Izmjena plinova u alveolama

Izmjena plinova u plućima odvija se kao rezultat difuzije kisika iz alveolarnog zraka u krv (oko 500 litara dnevno) i ugljičnog dioksida iz krvi u alveolarni zrak (oko 430 litara dnevno). Do difuzije dolazi zbog razlike tlakova tih plinova u alveolarnom zraku i u krvi.

Difuzija - međusobno prodiranje susjednih tvari jedne u drugu uslijed toplinskog gibanja čestica tvari. Difuzija se odvija u smjeru smanjenja koncentracije tvari i dovodi do jednolike raspodjele tvari po cijelom volumenu koji zauzima. Dakle, smanjena koncentracija kisika u krvi dovodi do njegovog prodiranja kroz membranu zračno-krvne (aerogematske) barijere, višak koncentracije ugljičnog dioksida u krvi dovodi do njegovog oslobađanja u alveolarni zrak. Anatomski, zračno-krvnu barijeru predstavlja plućna membrana, koja se pak sastoji od endotelnih stanica kapilara, dvije glavne membrane, alveolarnog skvamoznog epitela i sloja surfaktanta. Debljina plućne membrane je samo 0,4-1,5 mikrona.

Surfaktant je površinski aktivna tvar koja olakšava difuziju plinova. Povreda sinteze surfaktanta stanicama plućnog epitela čini proces disanja gotovo nemogućim zbog oštrog usporavanja razine difuzije plinova.

Kisik koji ulazi u krv i ugljikov dioksid koji donosi krv mogu biti u otopljenom i kemijski vezanom obliku. U normalnim uvjetima, u slobodnom (otopljenom) stanju, prenese se tako mala količina ovih plinova da se mogu bez problema zanemariti pri procjeni potreba organizma. Radi jednostavnosti, pretpostavit ćemo da se glavna količina kisika i ugljičnog dioksida prenosi u vezanom stanju.

Prijenos kisika

Kisik se prenosi u obliku oksihemoglobina. Oksihemoglobin je kompleks hemoglobina i molekularnog kisika.

Hemoglobin se nalazi u crvenim krvnim stanicama - eritrocita. Crvena krvna zrnca pod mikroskopom izgledaju poput blago spljoštene krafne. Ovaj neobičan oblik omogućuje eritrocitima interakciju s okolnom krvlju s većom površinom od sfernih stanica (od tijela koja imaju jednak volumen, lopta ima minimalnu površinu). Osim toga, eritrocit se može saviti u cijev, stisnuti u usku kapilaru i doseći najudaljenije kutove tijela.

U 100 ml krvi pri tjelesnoj temperaturi otapa se samo 0,3 ml kisika. Kisik, koji se otapa u krvnoj plazmi kapilara plućne cirkulacije, difundira u eritrocite, odmah se veže za hemoglobin, stvarajući oksihemoglobin, u kojem je kisik 190 ml / l. Brzina vezanja kisika je velika – vrijeme apsorpcije difuziranog kisika mjeri se u tisućinkama sekunde. U kapilarama alveola uz odgovarajuću ventilaciju i opskrbu krvlju, gotovo sav hemoglobin ulazne krvi pretvara se u oksihemoglobin. Ali sama brzina difuzije plinova "naprijed-natrag" puno je sporija od brzine vezivanja plinova.

iz čega slijedi drugi praktični zaključak: da bi izmjena plinova bila uspješna, zrak mora "dobiti pauze", tijekom kojih se koncentracija plinova u alveolarnom zraku i pritječućoj krvi ima vremena izjednačiti, odnosno mora postojati pauza između udisaja i izdisaja.

Pretvorba reduciranog (bez kisika) hemoglobina (deoksihemoglobina) u oksidirani (koji sadrži kisik) hemoglobina (oksihemoglobin) ovisi o sadržaju otopljenog kisika u tekućem dijelu krvne plazme. Štoviše, mehanizmi asimilacije otopljenog kisika vrlo su učinkoviti.

Na primjer, uspon na visinu od 2 km iznad razine mora popraćen je smanjenjem atmosferskog tlaka sa 760 na 600 mm Hg. Art., Parcijalni tlak kisika u alveolarnom zraku od 105 do 70 mm Hg. Art., A sadržaj oksihemoglobina smanjen je za samo 3%. I unatoč padu atmosferskog tlaka, tkiva se i dalje uspješno opskrbljuju kisikom.

U tkivima kojima je za normalan život potrebna velika količina kisika (radni mišići, jetra, bubrezi, žljezdana tkiva), oksihemoglobin vrlo aktivno, ponekad gotovo potpuno, "otpušta" kisik. U tkivima u kojima je intenzitet oksidativnih procesa nizak (na primjer, u masnom tkivu), većina oksihemoglobina se ne “odustaje” od molekularnog kisika - razine disocijacija oksihemoglobina je niska. Prijelaz tkiva iz stanja mirovanja u aktivno stanje (kontrakcija mišića, izlučivanje žlijezda) automatski stvara uvjete za povećanje disocijacije oksihemoglobina i povećanje opskrbe tkiva kisikom.

Sposobnost hemoglobina da "drži" kisik (afinitet hemoglobina za kisik) smanjuje se s povećanjem koncentracije ugljičnog dioksida (Bohrov učinak) i vodikovih iona. Slično, povećanje temperature utječe na disocijaciju oksihemoglobina.

Odavde postaje lako razumjeti kako su prirodni procesi međusobno povezani i uravnoteženi jedan u odnosu na drugi. Promjene u sposobnosti oksihemoglobina da zadrži kisik od velike su važnosti za osiguranje opskrbe tkiva njime. U tkivima u kojima se intenzivno odvijaju metabolički procesi povećava se koncentracija ugljičnog dioksida i vodikovih iona, a temperatura raste. Time se ubrzava i olakšava "povrat" kisika hemoglobinom i olakšava tijek metaboličkih procesa.

Vlakna skeletnih mišića sadrže mioglobin blizak hemoglobinu. Ima vrlo visok afinitet prema kisiku. Nakon što je "zgrabio" molekulu kisika, više je neće otpustiti u krv.

Količina kisika u krvi

Maksimalna količina kisika koju krv može vezati kada je hemoglobin potpuno zasićen kisikom naziva se kisikov kapacitet krvi. Kapacitet kisika u krvi ovisi o sadržaju hemoglobina u njoj.

U arterijskoj krvi sadržaj kisika tek je neznatno (3-4%) niži od kapaciteta krvi za kisik. U normalnim uvjetima 1 litra arterijske krvi sadrži 180-200 ml kisika. Čak iu onim slučajevima kada u eksperimentalnim uvjetima osoba udiše čisti kisik, njegova količina u arterijskoj krvi praktički odgovara kapacitetu kisika. U usporedbi s disanjem atmosferskim zrakom, količina prenesenog kisika malo se povećava (za 3-4%).

Venska krv u mirovanju sadrži oko 120 ml/l kisika. Dakle, teče kroz kapilare tkiva, krv ne odustaje sav kisik.

Udio kisika koji tkiva preuzimaju iz arterijske krvi naziva se faktor iskorištenja kisika. Da biste ga izračunali, podijelite razliku između sadržaja kisika u arterijskoj i venskoj krvi s udjelom kisika u arterijskoj krvi i pomnožite sa 100.

Na primjer:
(200-120): 200 x 100 = 40%.

U mirovanju, stopa iskorištenja kisika u tijelu kreće se od 30 do 40%. S intenzivnim mišićnim radom raste na 50-60%.

Transport ugljičnog dioksida

Ugljični dioksid se krvlju prenosi u tri oblika. U venskoj krvi oko 58 vol. % (580 ml / l) CO2, a od toga je samo oko 2,5% volumena u otopljenom stanju. Neke od molekula CO2 spajaju se s hemoglobinom u eritrocitima, tvoreći karbohemoglobin (približno 4,5 vol.%). Ostatak CO2 je kemijski vezan i nalazi se u obliku soli ugljične kiseline (približno 51 vol.%).

Ugljični dioksid jedan je od najčešćih produkata kemijskih reakcija u metabolizmu. Kontinuirano se stvara u živim stanicama i odatle difundira u krv kapilara tkiva. U eritrocitima se spaja s vodom i stvara ugljičnu kiselinu (CO2 + H20 = H2CO3).

Taj proces katalizira (ubrzava dvadeset tisuća puta) enzim karboanhidraza. Karboanhidraza se nalazi u eritrocitima, nema je u krvnoj plazmi. Dakle, proces spajanja ugljičnog dioksida s vodom događa se gotovo isključivo u eritrocitima. No taj je proces reverzibilan, što može promijeniti smjer. Ovisno o koncentraciji ugljičnog dioksida, karboanhidraza katalizira i stvaranje ugljične kiseline i njezino cijepanje na ugljični dioksid i vodu (u kapilarama pluća).

Zbog ovih procesa vezanja koncentracija CO2 u eritrocitima je niska. Stoga sve nove količine CO2 nastavljaju difundirati u eritrocite. Akumulacija iona unutar eritrocita popraćena je povećanjem osmotskog tlaka u njima, kao rezultat toga, povećava se količina vode u unutarnjem okruženju eritrocita. Zbog toga se volumen eritrocita u kapilarama sistemske cirkulacije blago povećava.

Hemoglobin ima veći afinitet prema kisiku nego prema ugljičnom dioksidu, stoga u uvjetima povišenog parcijalnog tlaka kisika karbohemoglobin prvo prelazi u deoksihemoglobin, a zatim u oksihemoglobin.

Osim toga, kada se oksihemoglobin pretvori u hemoglobin, dolazi do povećanja sposobnosti krvi da veže ugljični dioksid. Taj se fenomen naziva Haldaneov efekt. Hemoglobin služi kao izvor kalijevih kationa (K+), potrebnih za vezanje ugljične kiseline u obliku ugljičnih soli - bikarbonata.

Dakle, u eritrocitima kapilara tkiva stvara se dodatna količina kalijevog bikarbonata, kao i karbohemoglobina. U tom obliku ugljični dioksid se prenosi u pluća.

U kapilarama plućne cirkulacije smanjuje se koncentracija ugljičnog dioksida. CO2 se odvaja od karbohemoglobina. Istodobno dolazi do stvaranja oksihemoglobina, povećava se njegova disocijacija. Oksihemoglobin istiskuje kalij iz bikarbonata. Ugljična kiselina u eritrocitima (u prisutnosti karboanhidraze) brzo se raspada na H20 i CO2. Krug je zaokružen.

Ostaje još jednu napomenu. Ugljični monoksid (CO) ima veći afinitet prema hemoglobinu nego ugljikov dioksid (CO2) i kisik. Stoga je trovanje ugljičnim monoksidom tako opasno: ulazeći u stabilan odnos s hemoglobinom, ugljični monoksid blokira mogućnost normalnog transporta plina i zapravo "guši" tijelo. Stanovnici velikih gradova stalno udišu povišene koncentracije ugljičnog monoksida. To dovodi do činjenice da čak i dovoljan broj punopravnih eritrocita u uvjetima normalne cirkulacije krvi ne može obavljati transportne funkcije. Otuda padanje u nesvijest i srčani udar relativno zdravih ljudi u prometnim gužvama.

  • < Natrag

Udahnuti plinovi

Zrak na razini mora pri prosječnom barometarskom tlaku od 760 mm Hg. sadrži približno 20,93% kisika i 0,04 ugljikova dioksida; ostatak je uglavnom dušik. Posljedično, parcijalni tlak kisika i ugljičnog dioksida u zraku na razini mora iznosi 159 odnosno 0,3 mm Hg.

Koncentracija plinova u alveolarnom zraku razlikuje se od one u atmosferskom zraku iz sljedećih razloga: 1) suhi atmosferski zrak koji ulazi u respiratorni trakt vlaži se na putu do alveola; 2) alveolarni zrak sa svakim udahom samo se djelomično zamjenjuje atmosferskim zrakom; 3) kisik se stalno apsorbira iz alveolarnog zraka; 4) ugljični dioksid u plućima stalno difundira iz krvi u alveole.

Ovlaživanje udahnutog zraka

Zrak koji ulazi u gornje dišne ​​putove zagrijava se i zasićuje vodom, što smanjuje ukupni parcijalni tlak udahnutih plinova za 47 mm Hg, odnosno na približno 713 mm Hg. Tako tlak udahnutog kisika (P lOl) u dušniku i bronhima pada na (713) (0,2093), odnosno na 149 mm Hg. (vidi tablicu 7.1). Ako pacijent udiše 60% kisika [frakcija inhaliranog kisika (LO;) = 0,6], tada je P 101 u dušniku i bronhima (713) (0,6), odnosno 428 mm Hg.

Funkcionalni rezidualni kapacitet pluća, koji je određen količinom zraka koji ostaje u plućima na kraju normalnog izdisaja, iznosi približno 2500-3000 ml. Štoviše, sa svakim novim dišnim volumenom samo 350 ml novog zraka ulazi u alveole, a ista količina starog alveolarnog zraka se izdahne. Posljedično, količina alveolarnog zraka zamijenjena novim atmosferskim zrakom sa svakim udahom iznosi samo 12-16% ukupne količine plina normalno prisutnog u plućima. Tijekom normalne alveolarne ventilacije, otprilike polovica starog alveolarnog zraka se zamijeni unutar 17 sekundi. Ako je stopa alveolarne ventilacije kod određene osobe samo pola norme, tada se polovica volumena plina zamijeni unutar 34 sekunde; ako je brzina ventilacije dvostruko veća od norme, tada je potrebno oko 8 sekundi da se zamijeni polovica volumena.

Ova spora zamjena alveolarnog zraka posebno je važna za sprječavanje naglih promjena u koncentraciji plinova u krvi. Time se uspostavlja dovoljno stabilna respiratorna kontrola, koja pomaže spriječiti prekomjerno povećanje i smanjenje oksigenacije tkiva, koncentracije ugljičnog dioksida u tkivu i pH tkiva u slučaju privremenog prestanka disanja.

Koncentracija kisika i parcijalni tlak u alveolama. U plućima se kisik kontinuirano apsorbira u krv, a iz atmosferskog zraka stalno se u alveole dovodi novi kisik. Što se kisik brže apsorbira, to je njegova koncentracija u alveolama niža. S druge strane, što brže novi dijelovi kisika ulaze u alveole iz atmosferskog zraka, to je njegova koncentracija veća. Stoga je koncentracija kisika u alveolama kontrolirana brzinom apsorpcije kisika u krv i brzinom ulaska novog kisika u pluća tijekom ventilacije.

Koncentracija ugljičnog dioksida u alveolama

Ugljični dioksid (ugljični dioksid), koji se stalno stvara u tijelu, dovodi se u alveole i jednako tako neprestano uklanja iz alveola tijekom ventilacije. Dakle, dva faktora koji određuju parcijalni tlak u alveolama (Lso 2). su: 1) brzina izlučivanja ugljičnog dioksida iz krvi u alveole; 2) brzina kojom se CO2 uklanja iz alveola tijekom alveolarne ventilacije.

Pri normalnoj brzini alveolarne ventilacije od 4,2 l/min, alveolarni Pco> (LCo;) je obično 40 mm Hg. Ako se alveolarna ventilacija udvostruči, tada se /^^ smanji na 20 mm Hg. Sa smanjenjem alveolarne ventilacije na 2,1 l / min / e Ac0; povećava se na 80 mm Hg.

Izdahnuti zrak

Izdahnuti zrak je kombinacija zraka mrtvog prostora i alveolarnog zraka; njegov ukupni sastav određen je udjelom svake od ovih komponenti. Prvi dio izdahnutog zraka je zrak mrtvog prostora. Zatim, u usponu, alveolarni zrak se miješa s njim, postupno istiskujući zrak mrtvog prostora; tako da na kraju izdisaja ostaje samo alveolarni zrak. Stoga, ako su predviđene studije samo alveolarnog zraka, samo trebate prikupiti plin na kraju izdisaja.

1. Važnost dišnog sustava. Pojam vanjskog i unutarnjeg disanja.

Dišni sustav je vitalan. Bolesti dišnog sustava treći su vodeći uzrok smrti i najčešći uzrok invaliditeta. Disanje je ciklički proces koji osigurava dostavu kisika stanicama, koristi se za uklanjanje ugljičnog dioksida i isporuku bioloških tvari. Kod protozoa - kroz vanjski omotač, kod insekata - trahealni tip disanja, kod ljudi - plućni tip disanja. Razlikujemo vanjsko i unutarnje disanje, ugljični dioksid difundira između alveola, plin se prenosi iz pluća i natrag u stanice. Unutarnje disanje je proces korištenja kisika unutar stanica u oksidativnom procesu. U fiziologiji proučavamo vanjsko disanje, u biokemiji - tkivo, unutarnje.

98% izmjene plinova događa se u alveolama pluća, 2% može proći kroz kožu.

Disanje je fiziološka funkcija koja osigurava izmjenu plinova (O 2 i CO 2 ) između okoline i tijela u skladu s njegovim metaboličkim potrebama.

Disanje se odvija u nekoliko faza: 1) vanjsko disanje - izmjena O 2 i CO 2 između vanjske sredine i krvi plućnih kapilara. Zauzvrat, vanjsko disanje može se podijeliti u dva procesa: a) izmjena plinova između vanjskog okoliša i alveola pluća, što se označava kao "plućna ventilacija"; b) izmjena plinova između alveolarnog zraka i krvi plućnih kapilara; 2) prijevoz O 2 i CO 2 krv; 3) razmjena O 2 i CO 2 između krvi i tjelesnih stanica; 4) disanje tkiva.

Disanjem se vrši prijenos kisika iz atmosferskog zraka do stanica tijela, au suprotnom smjeru uklanja se CO 2 koji je najvažniji produkt metabolizma stanica.

Prijenos O 2 i CO 2 u ljudskom tijelu i životinjama na znatne udaljenosti, na primjer, unutar dišnih putova, pluća i krvožilnog sustava, provodi se konvektivno. Prijenos O 2 i CO 2 na kratkim udaljenostima, na primjer, između alveolarnog zraka i krvi, kao i između krvi i stanica tjelesnog tkiva, provodi se putem difuziju. Svaki od stupnjeva respiratorne funkcije, u skladu s metaboličkim potrebama stanica tijela, reguliran je živčanim i humoralnim mehanizmima.

2. Morfo-funkcionalne značajke bronhijalnog stabla. Pojam provodnih i prolaznih zona. Mrtvi prostor.

Dišni sustav uključuje gornji i donji dišni put. Gornji respiratorni trakt uključuje nos, usnu šupljinu, nazofarinks i grkljan. Donji - dušnik i bronhi. Pluća su povezana s dišnim putovima - desnim (3 režnja) i lijevim (2 režnja, samo gornji i donji). Pluća su smještena unutar prsnog koša - mišićno-koštani okvir - rebra su pričvršćena na kralježnicu i prsnu kost, između rebara su mišići, unutrašnjost prsnog koša obložena je glatkim slojem parijetalne pleure, pluća su prekrivena visceralnom pleurom, između pluća – prostor – s pleuralnom tekućinom. Tekućina smanjuje sile trenja i održava konstantan volumen pleuralne šupljine. Dišni putevi - tu se zrak vlaži, grije, čisti, u bronhima se nalaze 23 uzastopna odjeljka koji dopiru do završnih bronhiola, a zatim počinju dišne ​​bronhiole od kojih polaze alveolarni prolazi koji prelaze u alveolarne vrećice, završavajući u alveolarne vrećice.

Dišni putevi veći od 1 mm - bronhi, manji od 1 mm - bronhiole. U bronhima, osnova je hrskavično tkivo, prstenovi; u bronhiolima, zid se uglavnom sastoji od glatkih mišićnih elemenata. Unutarnja površina prekrivena je sluznicom s trepljastim epitelom. U bronhijalnom stablu uobičajeno je razlikovati 3 funkcionalne zone -

Vodljivi (vodljivi) - prvih 16 podjela, ovdje se javlja samo strujanje zraka, ne dolazi do izmjene plinova, volumen ove zone je 150-155 cm3 i pripada mrtvom prostoru,

Naknadna 6 - prijelazna zona - difuzija plina

Alveolarni prolazi, vrećice, respiratorne bronhiole - ovo je respiratorna zona (samo izmjena plinova bez provođenja protoka zraka)

U vezi sa sekvencijalnom podjelom bronhijalnog stabla dolazi do povećanja ukupne površine poprečnog presjeka. Površina poprečnog presjeka dušnika je 2,5 cm2, na razini 16. podjele, ukupna površina je 180 cm2. Na razini 23. podjele 11800 cm2. Broj plućnih alveola je 300-375 milijuna.Promjer alveola je od 150 do 300 mikrona, a ukupna površina plućnih alveola doseže 90 m2. Vanjsko disanje ima za cilj stalnu ventilaciju pluća, a to se osigurava periodičnom promjenom činova udisaja i izdisaja. Čovjek napravi od 12 do 15 udaha i izdisaja, a pri svakom udahu upije 500 ml zraka. Svojevrsna respiratorna pumpa - prsa, interkostalni mišići, dijafragma, Udisaj-inspiracija, aktivan je čin. Možemo udahnuti samo uz kontrakciju mišića. Inspiratorni mišići - dijafragma i vanjski kosi interkostalni mišići. Glavni dišni mišić je dijafragma. Kontrakcijom mišićnog dijela dolazi do spuštanja kupole dijafragme i spuštanja trbušnih organa. Okomiti volumen prsa se povećava. Uz pomoć dijafragme izvodi se 75% udisaja. Uz miran dah, ovo je dovoljno. Kada su opterećeni, interkostalni mišići su povezani. U fazi izdisaja koriste se prednji kosi mišići. Kada su opterećeni, rebra se razumiju i zauzimaju vodoravni položaj, prsna kost se pomiče prema naprijed, što povećava sagitalnu veličinu prsnog koša, a dolazi i do blagog zaokreta rebra (donji rub rebra je prema van, što povećava frontalni veličina prsnog koša) Tijekom udisaja mijenjaju se sve tri veličine prsnog koša. Nakon toga dolazi do povećanja volumena pluća, dok u plućima dolazi do pada tlaka, što je povezano s djelovanjem Boel-Mariotteovog plinskog zakona koji kaže da je umnožak volumena plina svojim pritiskom je stalna vrijednost. Tlak u plućima postaje ispod atmosferskog - "-1" - "-3" ispod atmosferskog. Zbog toga zrak može proći u pluća. Udisanje, koje se provodi skupljanjem dijafragme - dijafragmatično, ili trbušno (kod djece, odraslih) disanje, a zahvaljujući interkostalnim mišićima - prsno disanje (kod žena). U pojačanom udisaju mogu sudjelovati sternokleidomastoidni mišići, skaleni mišići, trapeziusni mišići - to su dodatni mišići. Čin izlaska – eksperiment može biti pasivan i aktivan. Pasivna se provodi kao rezultat opuštanja mišića udisaja, dok se dijafragma počinje opuštati, vertikalna veličina prsnog koša se smanjuje, opuštanje interkostalnih mišića zbog gravitacije se smanjuje - smanjuje se sagitalna i frontalna veličina prsnog koša. . Pluća se počinju smanjivati. Ekspiratorna muskulatura, u koju spadaju trbušni mišići, svojom kontrakcijom povećava pritisak u trbušnoj šupljini i podiže dijafragmu. Unutarnji kosi interkostalni mišići - odozgo prema dolje i od naprijed prema natrag. Svojom kontrakcijom povlače rebra prema dolje, dodatno pridonose smanjenju volumena prsnog koša. Smanjenje volumena pomaže smanjiti tlak ispod atmosferskog unutar pluća za 3-5 cm. Snagu izdisaja možemo mjeriti manometrom. Negativan tlak u interpleuralnom prostoru. Mehanizmi njegovog nastanka. Pluća su prekrivena visceralnim, a prsni koš parijetalnim slojem. Interpleuralni prostor je ispunjen tekućinom. Lišće je mokro i klizi. Tlak u ovoj šupljini je ispod atmosferskog - naziva se negativni interpleuralni tlak. Putem dišnih putova atmosferski zrak djeluje na unutarnje površine, što uzrokuje rastezanje pluća. Pluća – elastična tvorevina. U prsnoj šupljini pluća su u istegnutom stanju. Elastična vlakna nastojat će stisnuti pluća. Alveole (iznutra) obložene su posebnom tvari - surfaktantom - kompleksom fosfolipila, kojeg tvore specijalizirane stanice - alveolarni pneumociti tipa 2. Uzrokuje smanjenje površinske napetosti. Ako postoji površinski aktivna tvar, tada je površinska napetost = 5 dina po cm2, u odsustvu 20 dina po cm2. Surfaktant se počinje proizvoditi u posljednjim mjesecima trudnoće. Prerano rođenim bebama teško je raširiti pluća, dolazi do zatajenja disanja. Sada se koristi umjetno prskanje surfaktanta. Prisutnost površinske napetosti teži kompresiji pluća.

Izdisaj = -2-5 mmHg stup

Inspiracija = -4-8 mmHg

Dubok dah = -20 mmHg

3. Mehanizam udisaja i izdisaja. Vrste disanja. Promjene u vrsti i učestalosti disanja kod djece.

Vanjsko disanje, tj. izmjena zraka između alveola pluća i vanjskog okoliša provodi se kao rezultat ritmičkih respiratornih pokreta.

Inspiracijski mehanizam . Čin udisanja inspiracija) izvodi se zbog povećanja volumena prsnog koša, a posljedično i prsne šupljine, u tri smjera - vertikalnom, sagitalnom i frontalnom. To je zbog porasta rebara i spuštanja dijafragme. Podizanje rebara nastaje kao posljedica kontrakcije vanjskih interkostalnih mišića, dok se međurebarni prostori šire.

U prvim mjesecima nakon rođenja, respiratorni pokreti se provode uglavnom zbog kontrakcije dijafragme. Novorođenčad ugine nakon transekcije freničnog živca. Kod različitih ljudi, ovisno o dobi i spolu, odjeći i radnim uvjetima, disanje se odvija uglavnom pomoću interkostalnih mišića (rebarni, prsni tip disanja) ili dijafragme (dijafragmatični, trbušni tip disanja.) tip disanja nije strogo konstantan i može se prilagoditi uvjetima trenutka. Pri nošenju utega prsni koš je fiksiran mišićima trupa i međurebarnih prostora nepomično zajedno s kralježnicom, dok disanje postaje dijafragmatično. Tijekom trudnoće prevladava rebrasti tip disanja, a poprečna veličina prsnog koša uglavnom će se promijeniti.

Mehanizam izdisaja (isteka roka trajanja). Prilikom udisaja, inspiratorni mišići osobe svladavaju brojne sile: težinu podignutih rebara, elastični otpor rebarnih hrskavica, otpor stijenki trbuha i trbušnih organa, gurajući dijafragmu prema gore. Kada je udisaj gotov, pod utjecajem tih sila rebra se spuštaju, a kupola dijafragme se podiže. Kao rezultat toga, volumen prsnog koša se smanjuje, stoga se izdisaj obično događa pasivno, bez sudjelovanja mišića. S forsiranim izdisajem, te se sile pridružuju kontrakciji unutarnjih interkostalnih mišića, trbušnih mišića i stražnjih zupčastih mišića.

Posebna se pozornost posvećuje prirodi respiratornih pokreta koji se kod zdrave osobe izvode zbog kontrakcije dišnih mišića: interkostalnih, dijafragmalnih i djelomično mišića trbušne stijenke. Razlikuju se prsni, trbušni (slika 25) i mješoviti tip disanja.

Kod prsnog (kostalnog) tipa disanja, koji je češći kod žena, respiratorni pokreti se provode kontrakcijom interkostalnih mišića. U tom se slučaju prsa šire i blago podižu tijekom udisaja, sužavaju se i blago spuštaju tijekom izdisaja.

Kod trbušnog (dijafragmatičnog) tipa disanja, koji je češći kod muškaraca, dišni pokreti se provode uglavnom dijafragmom. Tijekom udisaja dijafragma se steže i spušta, što povećava podtlak u prsnoj šupljini, a pluća se pune zrakom. Intraabdominalni tlak raste i trbušna stijenka se izboči. Tijekom izdisaja dijafragma se opušta, podiže, a trbušna stijenka se vraća u prvobitni položaj.

S mješovitim tipom, interkostalni mišići i dijafragma sudjeluju u činu disanja.

Torakalni tip disanja kod muškaraca može biti posljedica upale dijafragme ili peritoneuma (peritonitis), povišenog intraabdominalnog tlaka (ascites, nadutost).

Abdominalni tip disanja kod žena promatra se sa suhim pleuritisom, interkostalnom neuralgijom, prijelomom rebara, što čini njihove pokrete bolnima.

4. Negativni tlak u interpleuralnom prostoru, njegov nastanak i značaj za respiraciju. Pneumotoraks. Uloga surfaktanta.

Negativan tlak u interpleuralnom prostoru. Mehanizmi njegovog nastanka. Pluća su prekrivena visceralnim, a prsni koš parijetalnim slojem. Interpleuralni prostor je ispunjen tekućinom. Lišće je mokro i klizi. Tlak u ovoj šupljini je ispod atmosferskog - naziva se negativni interpleuralni tlak. Putem dišnih putova atmosferski zrak djeluje na unutarnje površine, što uzrokuje rastezanje pluća. Pluća – elastična tvorevina. U prsnoj šupljini pluća su u istegnutom stanju. Elastična vlakna nastojat će stisnuti pluća. Alveole (iznutra) obložene su posebnom tvari - surfaktantom - kompleksom fosfolipila, kojeg tvore specijalizirane stanice - alveolarni pneumociti tipa 2. Uzrokuje smanjenje površinske napetosti. Ako postoji površinski aktivna tvar, tada je površinska napetost = 5 dina po cm2, u odsustvu 20 dina po cm2. Surfaktant se počinje proizvoditi u posljednjim mjesecima trudnoće. Prerano rođenim bebama teško je raširiti pluća, dolazi do zatajenja disanja. Sada se koristi umjetno prskanje surfaktanta. Prisutnost površinske napetosti teži kompresiji pluća.

Tlak u pleuralnoj šupljini = Atmosferski tlak – elastični tlak.

Izdisaj = -2-5 mmHg stup

Inspiracija = -4-8 mmHg

Dubok dah = -20 mmHg

Neravnomjeran rast – prsni koš raste brže od pluća. Pleuralna šupljina usisava plinove. Održavanje podtlaka od velike je važnosti za disanje (omogućuje rastezanje pluća i održava njihovu respiratornu površinu, promjenu volumena tijekom udisaja/izdisaja) i hematopoezu. Unutar vena smanjuje se tlak, što pridonosi povratku krvi u srce - venskom povratku. Ako je oštećeno područje prsnog koša - pneumotoraks - pluća kolabiraju, pluća su slabo ventilirana. Pneumotoraks može biti otvoren i zatvoren (oštećenje plućnog tkiva – zrak iz dišnih putova ulazi u pleuralnu šupljinu), valvularni pneumotoraks – zrak se usisava kroz membranu, a na povratku se membrana zatvori i zrak se nakuplja unutra. Pneumotoraks smanjuje dotok krvi u srce. Pneumotoraks zahtijeva hitnu intervenciju i zatvaranje rupe na bilo koji način

Komplijansa pluća (komplijansa, C) služi kao pokazatelj elastična svojstva vanjski dišni sustavi. Vrijednost komplijanse pluća mjeri se kao odnos tlaka i volumena i izračunava po formuli: C = V/ Δ P, Gdje S - rastezljivost pluća.

Normalna vrijednost rastezljivosti pluća odrasle osobe je oko 200 ml * cm vode. -1 . Kod djece je indeks rastezljivosti pluća znatno manji nego kod odrasle osobe.

Smanjenje popustljivosti pluća uzrokovano je sljedećim čimbenicima: povišenim tlakom u plućnim žilama ili preplavljenošću plućnih žila krvlju; produljeni nedostatak ventilacije pluća ili njihovih odjela; neobučena respiratorna funkcija; smanjenje elastičnih svojstava plućnog tkiva s godinama.

površinska napetost tekućinom naziva se sila koja djeluje u poprečnom smjeru na granicu tekućine. Vrijednost površinske napetosti određena je omjerom ove sile i duljine granice tekućine, mjerna jedinica u SI sustavu je n/m. Površina alveola prekrivena je tankim slojem vode. Molekule površinskog sloja vode privlače se međusobno velikom snagom. Sila površinske napetosti tankog sloja vode na površini alveola uvijek je usmjerena na kompresiju i kolaps alveola. Stoga je površinska napetost tekućine u alveolama još jedan vrlo važan čimbenik koji utječe na popustljivost pluća. Štoviše, površinska napetost alveola je vrlo značajna i može izazvati njihov potpuni kolaps, što bi isključilo svaku mogućnost ventilacije pluća. Kolaps alveola sprječava antiatelektatički faktor, odn surfaktant. U plućima alveolarne sekretorne stanice, koje su dio zračno-krvne barijere, sadrže osmiofilna lamelarna tjelešca koja se otpuštaju u alveole i pretvaraju u surfaktant. Sinteza i zamjena surfaktanta odvija se prilično brzo, tako da kršenje protoka krvi u plućima može smanjiti njegove rezerve i povećati površinsku napetost tekućine u alveolama, što dovodi do njihove atelektaze ili kolapsa. Nedovoljna funkcija surfaktanta dovodi do respiratornih poremećaja, često uzrokujući smrt.

U plućima surfaktant obavlja sljedeće funkcije: smanjuje površinsku napetost alveola; povećava rastezljivost pluća; osigurava stabilnost plućnih alveola, sprječava njihov kolaps i pojavu atelektaze; sprječava transudaciju (izlazak) tekućine na površinu alveola iz plazme kapilara pluća.

5. Vitalni kapacitet pluća (VK). Volumeni, njegove komponente. Preostali volumen zraka. Pojam funkcionalnog rezidualnog kapaciteta. ukupni kapacitet pluća. Minutni respiratorni volumen (MOD). Značajke VC i MOD u djece.

U različitim položajima prsnog koša, pluća sadrže

različite količine zraka. Postoje četiri glavna položaja prsa:

1) položaj maksimalnog udisaja, 2) položaj mirnog udisaja, 3) položaj maksimalnog izdisaja, 4) položaj mirnog izdisaja.

Stanje nakon tihog izdisaja naziva se mirna razina disanja. To je polazna točka za određivanje svih plućnih volumena i kapaciteta.

Volumen zraka u plućima nakon maksimalnog udisaja je ukupni kapacitet pluća (TLC)). Sastoji se od kapacitet pluća (ZEL, količina zraka koja se može izdahnuti pri maksimalnom izdisaju nakon maksimalnog udisaja), i rezidualni volumen (OO, količina zraka koja ostaje u plućima nakon maksimalnog izdisaja).

VC (kapacitet pluća) uključuje sastoji se od tri plućna volumena: -

- plimni volumen (TO) je volumen zraka koji se izmijeni u svakom respiratornom ciklusu;

- rezervni volumen inspiracije (ROI) - volumen zraka koji se može udahnuti pri maksimalnom udisaju nakon mirnog udaha;

- rezervni volumen isteka (ROE) - volumen koji se može izdahnuti pri maksimalnom izdisaju nakon tihog izdisaja.

Tijekom tihog disanja ostaju pluća SRNA I OO. Njihov zbroj se zove funkcionalni preostali kapacitet (FRC). Iznos PRIJE I ROI nazvao inspiracijski kapacitet (IU).

Nakon potpunog kolapsa pluća kod obostranog pneumotoraksa, pluća ostaju tzv. kolabirani zrak, koji ne dopušta utapanje pluća osobe koja je barem jednom udahnula nakon rođenja.

Smatra se da je u nome, OO u odnosu na VC 30% u zdrave odrasle osobe, DO - 15-20%, ROI i ROHE - 40-45% svaki.

Budući da plućni volumeni ovise o dobi, visini, spolu i težini, da bi se procijenilo odgovaraju li plućni volumeni određene osobe normalnim vrijednostima, treba ih usporediti s tzv. pravilnim vrijednostima. Postoji mnogo različitih metoda izračuna pravilan vitalni kapacitet pluća (JEL), razne formule, tablice i nomograme. Proučavat ćete ih na nastavi.

Normalno, VC se ne bi trebao razlikovati od VC-a za 15%.

Svaki od plućnih volumena i kapaciteta ima određeno fiziološko značenje. VC se najčešće koristi u raznim studijama. Smanjenje VC javlja se kod stenoze respiratornog trakta, uz smanjenje respiratorne površine pluća, uz povećanje krvnog punjenja pluća (stagnacija, edem). Osim toga, VC se smanjuje u svim stanjima koja onemogućuju maksimalno širenje pluća i prsnog koša (eksudat u pleuralnoj šupljini, pneumotoraks, pneumonija, emfizem, ascites, trudnoća, pretilost, okoštavanje hrskavice, slabost mišića, trauma prsnog koša itd.).

TO - (plimni volumen, dubina disanja) povezan je s održavanjem određene razine parcijalnog tlaka kisika i ugljičnog dioksida u alveolarnom zraku i osigurava normalnu napetost plinova u krvi. Uz mirno disanje, TO se kreće od 300 do 500 ml. Vrijednost TO povezana je s učestalošću disanja - obično je duboko disanje rijetko, plitko disanje često. Tijekom mišićnog rada, DO se može povećati nekoliko puta, postajući blizu VC.

ROI - (rezervni volumen udisaja) određuje sposobnost povećanja količine ventiliranog zraka, čija potreba se javlja s povećanjem potrebe tijela za kisikom.

ROE - (ekspiratorni rezervni volumen) prirodno se mijenja ovisno o položaju tijela: ležeći je manji. Omjer ROI i ROHE definiran je kao razina respiracije. Smatra se da ako je ispod 1, tada je učinkovitost ventilacije pluća veća.

Povećanje VC može se smatrati pozitivnim samo ako se TLC (ukupni kapacitet pluća) ne mijenja ili raste, ali manje od VC. U ovom slučaju, povećanje VC je posljedica smanjenja RO. Ako je VK, bez obzira na vrijednost i postotak VK, ispod 70% CL, tada se funkcija vanjskog disanja ne može smatrati normalnom.

Važnost dišnih putova . Samo zrak koji ispunjava alveole izravno je uključen u izmjenu plinova. Volumen dišnih putova, koji iznosi 120-150 ml, naziva se volumen štetnog prostora – ORP. Promjena lumena bronha može značajno promijeniti vrijednost ORP-a.

Atmosferski zrak, prolazeći kroz dišne ​​putove, čisti se od prašine, zagrijava i vlaži. Kada krupne čestice prašine uđu u dušnik i bronhe javlja se refleks kašlja, a kada uđu u nos javlja se kihanje. Kašalj i kihanje zaštitni su respiratorni refleksi koji čiste dišne ​​putove od stranih čestica i sluzi koje otežavaju disanje.

6. Plinski sastav udahnutog, izdahnutog i alveolarnog zraka. Relativna postojanost plinskog sastava alveolarnog zraka, njegovi uzroci.

U mirovanju se prosječno u minuti troši oko 250 ml O 2 u tijelu i oslobađa se oko 230 ml CO 2 .

Od ukupno udahnutog O 2 zraka (21% ukupnog volumena) samo 1/3 ulazi u krv kroz zračno-krvnu barijeru u plućima. Normalni parcijalni tlak plinova u alveolarnom zraku održava se ako je plućna ventilacija jednaka 25 puta većoj količini utrošenog O 2 . Drugi preduvjet za održavanje normalne koncentracije plinova u alveolarnom zraku je optimalan omjer alveolarne ventilacije i minutnog volumena (Q): VA/Q, koji obično odgovara 0,8-1,0. Za izmjenu plinova u plućima ovaj je omjer optimalan. Različita područja pluća ne pružaju idealan model za održavanje optimalnog omjera VA/Q jer su alveole neravnomjerno ventilirane zrakom i prokrvljene.

Za održavanje određenog sastava alveolarnog zraka važna je vrijednost alveolarne ventilacije i njezina povezanost s razinom metabolizma, odnosno količinom unesenog O 2 i otpuštenog CO 2 . U svakom prijelaznom stanju (na primjer, početak rada i sl.) potrebno je vrijeme za stvaranje optimalnog sastava alveolarnog zraka. Od primarne važnosti su optimalni omjeri alveolarne ventilacije i protoka krvi.

Sastav alveolarnog zraka mjeri se u ustima u drugoj polovici faze izdisaja pomoću analizatora velike brzine. U fiziološkoj praksi koristi se maseni spektrometar koji vam omogućuje određivanje količine bilo kojeg respiratornog plina; infracrveni CO 2 analizator i O 2 analizator. Analizatori kontinuirano bilježe koncentraciju plinova u izdahnutom zraku.

7. Izmjena plinova u plućima. Uloga parcijalnog tlaka u izmjeni plinova između zraka, krvi i tkiva. Značajke difuzije O2 i CO2 u plućima. Difuzijski kapacitet pluća.

Transport O 2 odvija se u fizički otopljenom i kemijski vezanom obliku. Fizikalni procesi, tj. otapanje plina, ne mogu zadovoljiti potrebe organizma za O 2 . Procjenjuje se da fizički otopljeni O 2 može održavati normalnu potrošnju O 2 u tijelu (250 ml * min -1) ako je minutni volumen cirkulacije krvi približno 83 l * min -1 u mirovanju. Najoptimalniji je mehanizam transporta O 2 u kemijski vezanom obliku.

Prema Fickovom zakonu, izmjena plina O 2 između alveolarnog zraka i krvi događa se zbog prisutnosti koncentracijskog gradijenta O 2 između ovih medija. U plućnim alveolama parcijalni tlak O 2 je 13,3 kPa ili 100 mm Hg, a u venskoj krvi koja teče u pluća parcijalni tlak O 2 je približno 5,3 kPa ili 40 mm Hg. Tlak plinova u vodi ili u tkivima tijela označava se pojmom "napetost plina" i označava se simbolima Po 2, Pco 2. Gradijent O 2 na alveolarno-kapilarnoj membrani, prosječno jednak 60 mm Hg, jedan je od najvažnijih, ali ne i jedini, prema Fickovom zakonu, čimbenika u početnoj fazi difuzije ovog plina iz alveola. u krv.

Prijenos O 2 počinje u kapilarama pluća nakon njegovog kemijskog vezanja na hemoglobin.

Hemoglobin (Hb) može selektivno vezati O 2 i formirati oksihemoglobin (HbO 2) u zoni visoke koncentracije O 2 u plućima i oslobađaju molekularni O 2 u zoni niskog sadržaja O 2 u tkivima. Istodobno, svojstva hemoglobina se ne mijenjaju i on može dugo obavljati svoju funkciju.

Hemoglobin prenosi O2 iz pluća u tkiva. Ova funkcija ovisi o dva svojstva hemoglobina: 1) sposobnosti da prijeđe iz reduciranog oblika, koji se naziva deoksihemoglobin, u oksidirani (Hb + O 2 à HbO 2) velikom brzinom (poluciklus od 0,01 s ili manje) pri normalnom Hornu u alveolarnom zraku; 2) sposobnost doniranja O 2 u tkivima (HbO 2 à Hb + O 2) ovisno o metaboličkim potrebama tjelesnih stanica.

Ovisnost stupnja oksigenacije hemoglobina o parcijalnom tlaku kisika u alveolarnom zraku grafički je prikazana kao krivulja disocijacije oksihemoglobina, ili krivulja zasićenja (slika 8.7). Plato krivulje disocijacije karakterističan je za zasićenu O 2 (zasićenu) arterijsku krv, a strmi silazni dio krivulje karakterističan je za vensku, odnosno desaturiranu krv u tkivima.

Na afinitet kisika prema hemoglobinu utječu različiti metabolički čimbenici, što se izražava pomakom krivulje disocijacije ulijevo ili udesno. Afinitet hemoglobina prema kisiku reguliran je najvažnijim čimbenicima tkivnog metabolizma: Po 2 pH, temperaturom i unutarstaničnom koncentracijom 2,3-difosfoglicerata. pH vrijednost i sadržaj CO 2 u bilo kojem dijelu tijela prirodno mijenjaju afinitet hemoglobina prema O 2: smanjenje pH krvi uzrokuje pomak krivulje disocijacije, odnosno, udesno (afinitet hemoglobina prema O 2 se smanjuje), a povećanje pH krvi uzrokuje pomak krivulje disocijacije ulijevo (povećava se afinitet hemoglobina prema O 2).O 2) (vidi sl. 8.7, A). Na primjer, pH u eritrocitima je 0,2 jedinice niži nego u krvnoj plazmi. U tkivima je zbog povećanog sadržaja CO 2 pH također manji nego u krvnoj plazmi. Utjecaj pH na krivulju disocijacije oksihemoglobina naziva se "Bohrov učinak".

Povećanje temperature smanjuje afinitet hemoglobina za O 2 . U mišićima koji rade, povećanje temperature pridonosi oslobađanju O2. Smanjenje temperature tkiva ili sadržaja 2,3-difosfoglicerata uzrokuje pomak ulijevo od krivulje disocijacije oksi-hemoglobina (vidi sl. 8.7, B).

Metabolički čimbenici su glavni regulatori vezanja O 2 na hemoglobin u kapilarama pluća, kada razina O 2, pH i CO 2 u krvi povećava afinitet hemoglobina prema O 2 duž plućnih kapilara. U uvjetima tjelesnih tkiva, ti isti metabolički čimbenici smanjuju afinitet hemoglobina prema O 2 i doprinose prijelazu oksihemoglobina u njegov reducirani oblik - deoksihemoglobin. Kao rezultat, O 2 teče iz krvi kapilara tkiva u tkiva tijela duž koncentracijskog gradijenta.

Ugljični monoksid (II) - CO, može se spojiti s atomom željeza hemoglobina, mijenjajući njegova svojstva i reakciju s O 2. Vrlo visok afinitet CO za Hb (200 puta veći od onog O 2 ) blokira jedan ili više atoma željeza u molekuli hema, mijenjajući afinitet Hb za O 2 .

9. Prijenos kisika krvlju. Krivulja disocijacije oksihemoglobina, njena analiza. Čimbenici koji utječu na disocijaciju oksihemoglobina u tkivima. Vrijednost napona ugljičnog dioksida (Bohrov efekt). kapacitet krvi za kisik.

10. Prijenos ugljičnog dioksida krvlju. Procesi koji se odvijaju u kapilarama tkiva i pluća. Vrijednost karboanhidraze. Čimbenici koji povećavaju sposobnost krvi da veže ugljični dioksid (Haldane efekt).

(odgovori su kombinirani radi praktičnosti)

Pod, ispod kapacitet krvi za kisik razumjeti količinu kisika koju krv veže dok hemoglobin nije potpuno zasićen. Kada je sadržaj hemoglobina u krvi 8,7 mmol * l -1, kisikov kapacitet krvi je 0,19 ml O 2 u 1 ml krvi (temperatura 0 o C i barometarski tlak 760 mm Hg, odnosno 101,3 kPa). Vrijednost kisikovog kapaciteta krvi određuje količinu hemoglobina od kojeg 1 g veže 1,36-1,34 ml O 2 . Ljudska krv sadrži oko 700-800 g hemoglobina i tako može vezati gotovo 1 litru O 2 . U 1 ml krvne plazme ima vrlo malo O 2 fizički otopljenog (oko 0,003 ml), koji ne može zadovoljiti potrebe tkiva za kisikom. Topljivost O 2 u krvnoj plazmi je 0,225 ml * l -1 * kPa -1.

O 2 izmjena između krvi kapilara i stanica tkiva također se provodi difuzijom. Koncentracijski gradijent O 2 između arterijske krvi (100 mm Hg, ili 13,3 kPa) i tkiva (oko 40 mm Hg, ili 5,3 kPa) je u prosjeku 60 mm Hg. (8,0 kPa). Promjena gradijenta može biti posljedica i sadržaja O 2 u arterijskoj krvi i faktora iskorištenja O 2 koji u organizmu u prosjeku iznosi 30-40%. Faktor iskorištenja kisika naziva se količina O 2 koja se oslobađa tijekom prolaska krvi kroz kapilare tkiva, odnosi se na kapacitet kisika u krvi.

S druge strane, poznato je da pri naponu O 2 u arterijskoj krvi kapilara jednakom 100 mm Hg. (13,3 kPa), na membranama stanica koje se nalaze između kapilara, ta vrijednost ne prelazi 20 mm Hg. (2,7 kPa), a u mitohondrijima iznosi prosječno 0,5 mm Hg. (0,06 kPa).

8.5.4. Izmjena plinova i transport CO 2

Unos CO 2 u pluća iz krvi u alveole osigurava se iz sljedećih izvora: 1) iz CO 2 otopljenog u krvnoj plazmi (5-10%); 2) iz bikarbonata (80-90%); 3) iz karbaminskih spojeva eritrocita (5-15%), koji su sposobni disocirati.

Za CO 2, koeficijent topljivosti u membranama zračno-krvne barijere veći je nego za O 2 i prosječno iznosi 0,231 mmol * l -1 kPa -1, stoga CO 2 difundira brže od O 2. Ova odredba vrijedi samo za difuziju molekulskog CO 2 . Većina CO 2 transportira se u organizmu u vezanom stanju u obliku bikarbonata i karbaminskih spojeva, što povećava vrijeme izmjene CO 2 utrošeno na disocijaciju ovih spojeva.

U venskoj krvi koja teče u kapilare pluća, napon CO 2 je prosječno 46 mm Hg. (6,1 kPa), a u alveolarnom zraku parcijalni tlak CO 2 iznosi prosječno 40 mm Hg. (5,3 kPa), što osigurava difuziju CO 2 iz krvne plazme u alveole pluća duž koncentracijskog gradijenta.

Endotel kapilara je permeabilan samo za molekularni CO 2 kao polarnu molekulu (O - C - O). Molekularni CO 2, fizički otopljen u krvnoj plazmi, difundira iz krvi u alveole. Osim toga, CO 2 difundira u alveole pluća, koji se oslobađa iz karbaminskih spojeva eritrocita zbog oksidacijske reakcije hemoglobina u kapilarama pluća, kao i iz bikarbonata plazme kao rezultat njihove brze disocijacije s uz pomoć enzima karboanhidraze sadržanog u eritrocitima.

Molekularni CO 2 prolazi kroz zračno-krvnu barijeru i zatim ulazi u alveole.

Normalno, nakon 1 s, koncentracije CO 2 na alveolarno-kapilarnoj membrani su izjednačene, stoga u pola vremena kapilarnog protoka krvi dolazi do potpune izmjene CO 2 kroz zračno-krvnu barijeru. U stvarnosti, ravnoteža dolazi nešto sporije. To je zbog činjenice da je prijenos CO 2 , kao i O 2 , ograničen brzinom perfuzije plućnih kapilara.

Tijekom izmjene plinova CO 2 između tkiva i krvi, sadržaj HCO3 - u eritrocitu raste i oni počinju difundirati u krv. Da bi se održala elektroneutralnost, dodatni ioni C1 iz plazme počet će ulaziti u eritrocite - Najveća količina bikarbonata u krvnoj plazmi nastaje uz sudjelovanje karboanhidraze eritrocita.

Karbamski kompleks CO 2 s hemoglobinom nastaje kao rezultat reakcije CO 2 s NH 2 radikalom globina. Ova reakcija se odvija bez sudjelovanja bilo kojeg enzima, tj. nije joj potrebna kataliza. Reakcija CO 2 s Hb dovodi, prvo, do oslobađanja H +; drugo, tijekom stvaranja karbaminskih kompleksa smanjuje se afinitet Hb za O 2 . Učinak je sličan onom kod niskog pH. Kao što je poznato, nizak pH u tkivima potencira otpuštanje O 2 iz oksihemoglobina pri visokim koncentracijama CO 2 (Bohrov efekt). S druge strane, vezanje O 2 na hemoglobin smanjuje afinitet njegovih amino skupina za CO 2 (Holdenov učinak).

Svaka reakcija je sada dobro proučena. Na primjer, poluciklus izmjene C1 - i HCO 3 - je 0,11-0,16 s na 37 o C . U in vitro uvjetima nastajanje molekularnog CO 2 iz bikarbonata je izuzetno sporo i difuzija ovog plina traje oko 5 minuta, dok u kapilarama pluća ravnoteža nastaje nakon 1 s. To je određeno funkcijom enzima karboanhidraze. U funkciji karboanhidraze razlikuju se sljedeće vrste reakcija:

CO2 + H20ß > H 2 CO 3ß > H + + HCO 3 -

Proces uklanjanja CO 2 iz krvi u alveole pluća manje je ograničen od oksigenacije krvi. To je zbog činjenice da molekularni CO 2 lakše prodire kroz biološke membrane nego O 2 . Zbog toga lako prodire iz tkiva u krv. Osim toga, karboanhidraza potiče stvaranje hidrogen karbonata. Otrovi koji ograničavaju transport O 2 (kao što su CO, tvari koje stvaraju methemoglobin - nitriti, metilensko plavo, ferocijanidi i dr.) ne utječu na transport CO 2. Blokatori karboanhidraze, poput diakarba, koji se često koriste u kliničkoj praksi ili za prevenciju planinske ili visinske bolesti, nikada u potpunosti ne ometaju stvaranje molekularnog CO 2 . Konačno, tkiva imaju veliki puferski kapacitet, ali nisu zaštićena od nedostatka O 2 . Iz tog razloga, kršenje transporta O 2 događa se u tijelu mnogo češće i brže nego kršenje izmjene plinova CO 2. Međutim, kod nekih bolesti visoke razine CO 2 i acidoza mogu biti uzrok smrti.

Mjerenje napona O 2 i CO 2 u arterijskoj ili mješovitoj venskoj krvi provodi se polarografskim metodama s vrlo malom količinom krvi. Količina plinova u krvi mjeri se nakon njihovog potpunog izdvajanja iz uzorka krvi uzetog na analizu.

Takve se studije izvode pomoću manometrijskih uređaja kao što je Van Slykeov aparat ili hemoalkarimetar (potrebno je 0,5-2,0 ml krvi) ili na Holanderovom mikromanometru (potrebno je oko 50 µl krvi).

11. Respiratorni centar, njegov položaj, glavne vrste neurona respiratornog trupa.

Prema suvremenim konceptima respiratorni centar- ovo je skup neurona koji osiguravaju promjenu procesa udisaja i izdisaja i prilagodbu sustava potrebama tijela. Postoji nekoliko razina regulacije:

1) kralježnica;

2) bulbar;

3) suprapontalni;

4) kortikalni.

razini kralježnice Predstavljaju ga motoneuroni prednjih rogova leđne moždine, čiji aksoni inerviraju respiratorne mišiće. Ova komponenta nema nezavisan značaj, jer se pokorava impulsima iz gornjih odjela.

Nastaju neuroni retikularne formacije produžene moždine i ponsa bulbar razini. U produženoj moždini razlikuju se sljedeće vrste živčanih stanica:

1) rani inspiratorni (uzbuđen 0,1-0,2 s prije početka aktivnog udaha);

2) puni inspiratorni (aktiviraju se postupno i šalju impulse tijekom inspiratorne faze);

3) kasni inspiratorni (počinju prenositi uzbuđenje kako djelovanje ranih blijedi);

4) postinspiratorni (pobuđeni nakon inhibicije inspiratora);

5) ekspiratorni (omogućuju početak aktivnog izdisaja);

6) preinspiratorni (počinju stvarati živčani impuls prije udisaja).

Aksoni ovih živčanih stanica mogu biti usmjereni na motoričke neurone leđne moždine (bulbarna vlakna) ili biti dio dorzalnih i ventralnih jezgri (protobulbarna vlakna).

Neuroni produžene moždine, koji su dio respiratornog centra, imaju dvije značajke:

1) imati uzajaman odnos;

2) može spontano generirati živčane impulse.

Pneumotoksični centar formiraju živčane stanice mosta. Oni su u stanju regulirati aktivnost ispod ležećih neurona i dovesti do promjene u procesima udisaja i izdisaja. Ako je integritet središnjeg živčanog sustava u području moždanog debla povrijeđen, brzina disanja se smanjuje, a trajanje faze udisaja se povećava.

Supraponcijalna razina Predstavljaju ga strukture malog i srednjeg mozga, koje osiguravaju regulaciju motoričke aktivnosti i autonomne funkcije.

Kortikalna komponenta sastoji se od neurona cerebralnog korteksa, koji utječu na učestalost i dubinu disanja. U osnovi imaju pozitivan učinak, posebice na motoričku i orbitalnu zonu. Osim toga, sudjelovanje moždane kore ukazuje na mogućnost spontane promjene frekvencije i dubine disanja.

Dakle, različite strukture cerebralnog korteksa preuzimaju regulaciju respiratornog procesa, ali bulbarna regija igra vodeću ulogu.

12. Humoralna regulacija disanja. Ugljični dioksid je specifičan uzročnik

respiratorni centar. Utjecaj smanjene napetosti kisika na respiratorni centar. Značaj centralnih i perifernih receptora u regulaciji disanja.

Po prvi put, mehanizmi humoralne regulacije opisani su u eksperimentu G. Fredericka 1860. godine, a zatim su ih proučavali pojedini znanstvenici, uključujući I. P. Pavlova i I. M. Sechenova.

G. Frederick je proveo eksperiment križne cirkulacije, u kojem je spojio karotidne arterije i jugularne vene dvaju pasa. Kao rezultat toga, glava psa #1 dobila je krv iz torza životinje #2, i obrnuto. Pri klemanju dušnika kod psa br. 1 došlo je do nakupljanja ugljičnog dioksida koji je ušao u tijelo životinje br. 2 i izazvao povećanje učestalosti i dubine disanja - hiperpneju. Takva je krv ušla u glavu psa pod brojem 1 i izazvala smanjenje aktivnosti respiratornog centra do hipopneje i apopneje. Iskustvo dokazuje da plinski sastav krvi izravno utječe na intenzitet disanja.

Ekscitatorni učinak na neurone respiratornog centra vrši:

1) smanjenje koncentracije kisika (hipoksemija);

2) povećanje sadržaja ugljičnog dioksida (hiperkapnija);

3) povećanje razine vodikovih protona (acidoza).

Učinak kočenja nastaje kao rezultat:

1) povećanje koncentracije kisika (hiperoksemija);

2) smanjenje sadržaja ugljičnog dioksida (hipokapnija);

3) smanjenje razine vodikovih protona (alkaloza).

Trenutno su znanstvenici identificirali pet načina na koje sastav plinova u krvi utječe na aktivnost respiratornog centra:

1) lokalni;

2) humoralni;

3) preko perifernih kemoreceptora;

4) preko središnjih kemoreceptora;

5) preko kemosenzitivnih neurona kore velikog mozga.

lokalno djelovanje nastaje kao rezultat nakupljanja u krvi metaboličkih proizvoda, uglavnom vodikovih protona. To dovodi do aktivacije rada neurona.

Humoralni utjecaj javlja se s povećanjem rada skeletnih mišića i unutarnjih organa. Pritom se oslobađaju ugljični dioksid i protoni vodika koji krvotokom dotječu do neurona dišnog centra i pojačavaju njihovu aktivnost.

Periferni kemoreceptori- to su živčani završeci iz refleksogenih zona kardiovaskularnog sustava (karotidni sinusi, luk aorte i dr.). Reagiraju na nedostatak kisika. Kao odgovor, impulsi se šalju u središnji živčani sustav, što dovodi do povećanja aktivnosti živčanih stanica (Bainbridgeov refleks).

Retikularna formacija se sastoji od središnji kemoreceptori, koji su vrlo osjetljivi na nakupljanje ugljičnog dioksida i protona vodika. Uzbuđenje se proteže na sve zone retikularne formacije, uključujući neurone respiratornog centra.

Živčane stanice kore velikog mozga također reagiraju na promjene u plinskom sastavu krvi.

Dakle, humoralna veza igra važnu ulogu u regulaciji neurona dišnog centra.

13. Refleksna regulacija disanja. Hering-Breuerov refleks. Mehanizam prvog udaha novorođenčeta.

Živčana regulacija provodi se uglavnom refleksnim putovima. Postoje dvije skupine utjecaja - epizodni i trajni.

Postoje tri vrste trajnih:

1) iz perifernih kemoreceptora kardiovaskularnog sustava (Heimanov refleks);

2) iz proprioreceptora dišnih mišića;

3) od živčanih završetaka istezanja plućnog tkiva.

Tijekom disanja mišići se kontrahiraju i opuštaju. Impulsi iz proprioreceptora ulaze u CNS istovremeno u motoričke centre i neurone respiratornog centra. Rad mišića je reguliran. Ako dođe do bilo kakve opstrukcije disanja, inspiratorni mišići počinju se još više stezati. Uslijed toga se uspostavlja odnos između rada skeletnih mišića i potreba organizma za kisikom.

Refleksne utjecaje receptora rastezanja pluća prvi su otkrili 1868. E. Hering i I. Breuer. Otkrili su da živčani završeci smješteni u glatkim mišićnim stanicama osiguravaju tri vrste refleksa:

1) inspiratorno-kočenje;

2) ekspiratorno-olakšavajuće;

3) Paradoksalni učinak glave.

Tijekom normalnog disanja dolazi do učinaka kočenja udisaja. Tijekom udisaja pluća se šire, a impulsi iz receptora duž vlakana vagusnih živaca ulaze u respiratorni centar. Ovdje dolazi do inhibicije inspiracijskih neurona, što dovodi do prestanka aktivnog udisaja i početka pasivnog izdisaja. Značaj ovog procesa je osigurati početak izdisaja. Kod preopterećenja živaca vagusa očuvana je izmjena udisaja i izdisaja.

Refleks rasterećenja izdisaja može se otkriti samo tijekom eksperimenta. Ako rastežete plućno tkivo u trenutku izdisaja, tada je početak sljedećeg daha odgođen.

Paradoksalni efekt glave može se ostvariti tijekom eksperimenta. S maksimalnim rastezanjem pluća u vrijeme udisaja, opaža se dodatni dah ili uzdah.

Epizodni refleksni utjecaji uključuju:

1) impulsi iz iritacijskih receptora pluća;

2) utjecaj jukstaalveolarnih receptora;

3) utjecaj sa sluznice respiratornog trakta;

4) utjecaji kožnih receptora.

Iritativni receptori smještene u endotelnom i subendotelnom sloju dišnog trakta. Oni istodobno obavljaju funkcije mehanoreceptora i kemoreceptora. Mehanoreceptori imaju visok prag iritacije i pobuđuju se sa značajnim kolapsom pluća. Takvi se padovi obično događaju 2-3 puta na sat. Sa smanjenjem volumena plućnog tkiva, receptori šalju impulse neuronima respiratornog centra, što dovodi do dodatnog udaha. Kemoreceptori reagiraju na pojavu čestica prašine u sluzi. Kada se aktiviraju nadražajni receptori, javlja se osjećaj boli u grlu i kašalj.

Jukstaalveolarni receptori nalaze se u intersticiju. Reagiraju na pojavu kemikalija - serotonina, histamina, nikotina, kao i na promjene tekućine. To dovodi do posebne vrste kratkoće daha s edemom (pneumonija).

Uz jaku iritaciju sluznice dišnog trakta dolazi do zastoja disanja, a kod umjerenih pojavljuju se zaštitni refleksi. Na primjer, kada su nadraženi receptori nosne šupljine, javlja se kihanje, kada se aktiviraju živčani završeci donjeg dišnog trakta, javlja se kašalj.

Na brzinu disanja utječu impulsi iz temperaturnih receptora. Tako, na primjer, kada se uroni u hladnu vodu, dolazi do zadržavanja daha.

Nakon aktivacije noceceptora prvo dolazi do zastoja disanja, a zatim do postupnog povećanja.

Tijekom iritacije živčanih završetaka ugrađenih u tkiva unutarnjih organa, dolazi do smanjenja respiratornih pokreta.

S povećanjem tlaka uočava se naglo smanjenje učestalosti i dubine disanja, što dovodi do smanjenja usisnog kapaciteta prsnog koša i vraćanja krvnog tlaka, i obrnuto.

Dakle, refleksni utjecaji na dišni centar održavaju frekvenciju i dubinu disanja na konstantnoj razini.

14. Utjecaj mišićne aktivnosti na disanje.

Tijekom tjelesne aktivnosti potrošnja O 2 i proizvodnja CO 2 povećavaju se u prosjeku 15-20 puta. Istovremeno se povećava ventilacija i tkiva organizma dobivaju potrebnu količinu O 2, a CO 2 se izlučuje iz organizma.

Svaka osoba ima individualne pokazatelje vanjskog disanja. Normalno, brzina disanja varira od 16 do 25 u minuti, a disajni volumen je od 2,5 do 0,5 litara. S mišićnim opterećenjem različite snage, plućna ventilacija je u pravilu proporcionalna intenzitetu obavljenog rada i potrošnji O 2 tjelesnim tkivima. Kod netrenirane osobe s maksimalnim mišićnim radom minutni volumen disanja ne prelazi 80 l * min -1, a trenirana osoba može imati 120-150 l*min -1 i više. Kratkotrajno proizvoljno povećanje ventilacije može biti 150-200 l * min -1.

U početku mišićnog rada ventilacija se ubrzano povećava, međutim u početnom periodu rada nema značajnijih promjena pH i plinskog sastava arterijske i miješane venske krvi. Posljedično, pojava hiperpneje na početku fizičkog rada ne zahvaća periferne i središnje kemoreceptore kao najvažnije osjetljive strukture respiratornog centra, osjetljive na hipoksiju i sniženje pH izvanstanične tekućine mozga.

Razina ventilacije u prvim sekundama mišićne aktivnosti regulirana je signalima koji u respiratorni centar dolaze iz hipotalamusa, malog mozga, limbičkog sustava i motoričkog korteksa. Istodobno, aktivnost neurona respiratornog centra pojačava se iritacijom proprioceptora radnih mišića. Prilično brzo, početno oštro povećanje ventilacije pluća zamjenjuje se glatkim porastom do prilično stabilnog stanja ili takozvanog platoa. U razdoblju "platoa", odnosno stabilizacije plućne ventilacije, dolazi do pada Rao 2 i povećanja Raco 2 krvi, povećava se transport plinova kroz zračno-krvnu barijeru, počinju se ekscitirati periferni i središnji kemoreceptori. . U tom razdoblju neurogenim podražajima respiratornog centra pridružuju se humoralni utjecaji, uzrokujući dodatno povećanje ventilacije tijekom obavljenog rada. Tijekom teškog fizičkog rada na razinu ventilacije utjecat će i porast tjelesne temperature, koncentracija kateholamina, arterijska hipoksija te individualni ograničavajući čimbenici u biomehanici disanja.

Stanje "platoa" nastupa u prosjeku 30 sekundi nakon početka rada ili promjene intenziteta rada koji je već u tijeku. U skladu s energetskom optimizacijom respiratornog ciklusa, dolazi do povećanja ventilacije tijekom vježbanja zbog drugačijeg omjera frekvencije i dubine disanja. Uz vrlo visoku plućnu ventilaciju, apsorpcija O 2 od strane respiratornih mišića znatno se povećava. Ova okolnost ograničava sposobnost obavljanja ekstremne tjelesne aktivnosti. Završetak rada uzrokuje brzo smanjenje ventilacije pluća do određene vrijednosti, nakon čega dolazi do sporog vraćanja disanja na normalu.

15. Disanje pri visokom i niskom barometarskom tlaku.

Tijekom rada pod vodom ronilac diše pri tlaku većem od atmosferskog za 1 atm. za svakih 10 m urona. Ako osoba udiše zrak uobičajenog sastava, tada se dušik otapa u masnom tkivu. Difuzija dušika iz tkiva je spora, pa se izlazak ronioca na površinu mora odvijati vrlo sporo. U suprotnom, moguće je intravaskularno stvaranje mjehurića dušika (krv "vrije") uz teška oštećenja središnjeg živčanog sustava, organa vida, sluha i jake bolove u zglobovima. Postoji takozvana kesonska bolest. Za liječenje, žrtva se mora ponovno staviti u okruženje visokog tlaka. Postupna dekompresija može trajati nekoliko sati ili dana.

Vjerojatnost dekompresijske bolesti može se značajno smanjiti udisanjem posebnih plinskih smjesa, poput mješavine kisika i helija. To je zbog činjenice da je topljivost helija manja od topljivosti dušika i da on brže difundira iz tkiva, jer je njegova molekularna težina 7 puta manja od mase dušika. Osim toga, ova smjesa ima nižu gustoću, pa je smanjen rad utrošen na vanjsko disanje.

S porastom nadmorske visine, barometarski tlak i parcijalni tlak O 2 padaju, ali se zasićenost alveolarnog zraka vodenom parom pri tjelesnoj temperaturi ne mijenja. Na visini od 20 000 m sadržaj O 2 u udahnutom zraku pada na nulu. Ako se stanovnici ravnica penju na planine, hipoksija povećava njihovu ventilaciju pluća stimulirajući arterijske kemoreceptore. Promjene u disanju tijekom hipoksije na velikim visinama različite su za različite ljude. Reakcije vanjskog disanja koje se javljaju u svim slučajevima određene su nizom čimbenika: 1) brzinom razvoja hipoksije; 2) stupanj potrošnje O 2 (odmor ili tjelesna aktivnost); 3) trajanje hipoksične izloženosti.

Početna hipoksična stimulacija disanja, koja se javlja pri usponu na visinu, dovodi do ispiranja CO 2 iz krvi i razvoja respiratorne alkaloze. To zauzvrat uzrokuje povećanje pH izvanstanične tekućine mozga. Središnji kemoreceptori reagiraju na takav pomak pH u cerebrospinalnoj tekućini oštrim smanjenjem svoje aktivnosti, što inhibira neurone respiratornog centra do te mjere da on postaje neosjetljiv na podražaje koji dolaze iz perifernih kemoreceptora. Hiperpneja se vrlo brzo zamjenjuje nevoljnom hipoventilacijom, unatoč trajnoj hipoksemiji. Takvo smanjenje funkcije respiratornog centra povećava stupanj hipoksičnog stanja organizma, što je izuzetno opasno, posebno za neurone moždane kore.

Tijekom aklimatizacije na visinske uvjete dolazi do prilagodbe fizioloških mehanizama na hipoksiju. Glavni čimbenici dugoročne prilagodbe uključuju: povećanje sadržaja CO 2 i smanjenje sadržaja O 2 u krvi na pozadini smanjenja osjetljivosti perifernih kemoreceptora na hipoksiju, kao i povećanje u koncentraciji hemoglobina.

Alveolarni zrak

mješavina plinova (uglavnom kisika, ugljičnog dioksida, dušika i vodene pare) sadržana u plućnim alveolama. Svezak A. u. (kod osobe 2,5-3 litre) i njegov sastav fluktuira ovisno o fazama respiratornog ciklusa, mijenjajući se neravnomjerno u različitim dijelovima pluća. Opskrba krvi koja teče kroz plućne kapilare kisikom i uklanjanje ugljičnog dioksida iz nje (vidi Izmjena plinova) , A Regulacija disanja također ovisi o sastavu A. v., koji se u zdravih životinja i ljudi održava u određenim uskim granicama zbog ventilacije pluća (kod čovjeka normalni A. v. sadrži 14-15% kisika i 5-5,5 %. % ugljični dioksid). S nedostatkom kisika u udahnutom zraku i nekim bolesnim stanjima dolazi do promjena u sastavu A. stoljeća, što može dovesti do hipoksije (Vidi Hipoksija). Vidi dah.

L. L. Šik.


Velika sovjetska enciklopedija. - M.: Sovjetska enciklopedija. 1969-1978 .

Pogledajte što je "alveolarni zrak" u drugim rječnicima:

    ALVEOLARNI ZRAK- ALVEOLARNI ZRAK, zrak koji ostaje u plućnim alveolama nakon normalnog tihog izdisaja i neposredno služi za izmjenu plinova s ​​krvlju koja prodire kroz kapilare plućne arterije. Volumen A. v., koji se sastoji od rezervnog zraka i ... ...

    Alveolarni zrak- - zrak u alveolama čini alveolarni (rezidualni) volumen pluća, izravno sudjeluje u izmjeni plinova s ​​krvlju ...

    Zrak koji ispunjava alveole pluća i izravno je uključen u izmjenu plina s krvlju ... Veliki medicinski rječnik

    Zračni alveolarni- (aer alveolaris) - dio zraka koji ostaje u plućima nakon tihog izdisaja, uključuje rezervni izdisaj i rezidualne volumene ... Rječnik pojmova za fiziologiju domaćih životinja

    REZERVA ZRAKA- REZERVNI ZRAK, volumen zraka koji se može izdahnuti nakon normalnog izdaha. To je jednako prosječno 1.600 cm3. 3. c. To se zove rezervni zrak. Zajedno s preostalom vodom tvori alveolarni zrak (vidi) ... Velika medicinska enciklopedija

    DAH- DAH. Sadržaj: Komparativna fiziologija D.......... 534 Respiratorni aparat............. 535 Mehanizam ventilacije pluća .......... 537 Registracija respiratornog pokreti.. ... 5 S8 Frekvencija D., snaga disanja. mišići i dubina D. 539 Klasifikacija i ... ... Velika medicinska enciklopedija

    Njihov; pl. (un. lako, vau; usp.). Dišni organ (u čovjeka i kralježnjaka), smješten u prsnoj šupljini. Istražite L. X-zrake svjetlosti. Volumen pluća. Dišite lagano. ◁ Plućni, oh, oh. Položite tkaninu. Lay arterija. L y bolesti. * * *…… enciklopedijski rječnik

    IZMJENA PLINA- IZMJENA PLINOVA, tj. izmjena plinova između ljudskog ili životinjskog tijela i vanjskog okoliša, kao jedan od glavnih životnih procesa, sastoji se u upijanju kisika izvana i oslobađanju ugljične kiseline i vodene pare (također kao plinovi, ..... Velika medicinska enciklopedija

    Skup procesa koji osiguravaju ulazak kisika u tijelo i oslobađanje ugljičnog dioksida iz njega (vanjski D.) i korištenje kisika stanicama i tkivima za oksidaciju organskih tvari uz oslobađanje onih sadržanih u .. . Velika sovjetska enciklopedija

    AB- autobusna stanica autobusna stanica auto stanica auto, transport autobusna stanica Rječnik: Novi rječnik kratica ruskog jezika, M .: ETS, 1995. AV AVTV avtv automobilski vod auto, vojni. AB... Rječnik kratica i kratica

zrak koji ispunjava plućne alveole i izravno sudjeluje u izmjeni plinova s ​​krvlju.


Vrijednost sata Alveolarni zrak u drugim rječnicima

Zrak- atmosfera
duh
Rječnik sinonima

Zrak- vidi uzdahnuti.
Dahlov eksplanatorni rječnik

Zrak- zrak, mn. zrak, m. (crkv.). Poklopac za posudu, koristiti. u kršćanskom kultu.
Objašnjavajući rječnik Ušakova

Zrak O temperaturi, vlažnosti.
Mokro, vruće, kišovito, goruće, sparno, užareno, bodljikavo, bodljikavo, ledeno, mrazno, vruće, vruće, sparno, vlažno (kolokvijalno), ........
Rječnik epiteta

Alveolarna aplikacija.- 1. Odgovarajući po vrijednosti. s imenicom: alveolus s njom povezana. 2. Sadržano u alveolama (2).
Objašnjavajući rječnik Efremove

atmosferski zrak- - vitalan
komponenta prirodnog okoliša, koja je prirodna mješavina atmosferskih plinova koja se nalazi izvan stambenih, industrijskih i drugih prostora.
Ekonomski rječnik


Ekonomski rječnik

— -
standard koji se utvrđuje za svaki izvor buke, vibracija, elektromagnetskih i drugih fizičkih utjecaja na
atmosferski zrak...
Ekonomski rječnik

— -
standard fizičkog utjecaja na
atmosferski zrak, koji odražava najveći dopušteni maksimum
razina fizičkog utjecaja na atmosferu ........
Ekonomski rječnik

atmosferski zrak- - vitalna komponenta prirodnog okoliša, koja je prirodna mješavina atmosferskih plinova, koja se nalazi izvan stambenih, industrijskih i drugih prostora.
Pravni rječnik

Štetno fizičko djelovanje na atmosferski zrak- - štetno djelovanje buke, vibracija, ionizirajućeg zračenja, temperature i drugih fizikalnih čimbenika koji mijenjaju temperaturu, energiju, val, zračenje ........
Pravni rječnik

Alveolarni- (alveolaris; lat. alveolus rupa, stanica) vezan uz alveole (pluća, zubi).
Veliki medicinski rječnik

Alveolarni zrak- zrak koji ispunjava alveole pluća i izravno sudjeluje u izmjeni plinova s ​​krvlju.
Veliki medicinski rječnik

Alveolarni rub- (margo alveolaris, JNA) vidi Alveolarni luk.
Veliki medicinski rječnik

Alveolarna vrećica- (sacculus alveolaris, PNA, BNA, JNA, LNH) strukturna komponenta plućnog acinusa, koji je slijepi završetak alveolarnog prolaza; A.-ove stijenke m. tvore brojne alveole.
Veliki medicinski rječnik

Alveolarni greben- (processus alveolaris, PNA, BNA, JNA) lučno zakrivljeni koštani greben, koji je nastavak tijela gornje čeljusti odozgo prema dolje; na donjem rubu A. o. ima 8 alveola zuba.
Veliki medicinski rječnik

Alveolarni tijek- (ductus alveolaris, PNA, BNA, JNA) strukturna komponenta plućnog acinusa, koji je nastavak respiratornog bronhiola i prelazi u alveolarne vrećice.
Veliki medicinski rječnik

Maksimalno dopušteni standard štetnih fizičkih učinaka na atmosferski zrak- - norma koja se utvrđuje za svaki izvor buke, vibracija, elektromagnetskih i drugih fizičkih učinaka na atmosferski zrak i kod koje ........
Pravni rječnik

Najveća dopuštena razina fizičkog utjecaja na atmosferski zrak- - norma fizičkog utjecaja na atmosferski zrak, koja odražava najveću dopuštenu razinu fizičkog utjecaja na atmosferski zrak, ........
Pravni rječnik

Zrak Atmosferski- smjesa plinova koja tvori Zemljinu atmosferu i sadrži (u volumnim postocima) dušik - 78,09, kisik - 20,95, inertne plinove - 0,93, ugljikov dioksid - 0,03.
Veliki medicinski rječnik

Zrak Tlo- sloj atmosferskog zraka, koji se nalazi u neposrednoj blizini Zemljine površine, karakteriziran varijabilnošću sastava nečistoća prirodnog podrijetla ........
Veliki medicinski rječnik

Zrak- mješavina plinova koja okružuje Zemljinu površinu. vidi ATMOSFERA.

Dodatni zrak- (zastarjelo) vidi Rezervni volumen udisaja.
Veliki medicinski rječnik

Zrak za disanje- (zastarjelo) vidi Tidal volume.
Veliki medicinski rječnik

Potisnut zrak- zrak koji se održava pod tlakom mnogo većim od atmosferskog tlaka. To se postiže pumpanjem zraka pomoću pumpe ili KOMPRESORA u spremnik. širok........
Znanstveni i tehnički enciklopedijski rječnik

Završni odjel Alveolarni- (r. t. alveolaris, LNH) mjehurasto ili grožđasto prošireno K. o.
Veliki medicinski rječnik

Zrak- mješavina plinova koji čine Zemljinu atmosferu: dušik (78,09% volumena), kisik (20,95%), plemeniti plinovi (0,94%), ugljikov dioksid (0,03%); ukupna težina cca. 5.2.1015 tona Gustoća 1.2928........
Veliki enciklopedijski rječnik

Alveolarna mikrolitijaza- (microlithiasis alveolaris) - Plućna alveolarna mikrolitijaza.
Veliki medicinski rječnik

Mikrolitijaza plućna alveola- (microlithiasis alveolaris pulmonum; sin. alveolarna mikrolitijaza) je kongenitalna bolest nejasne etiologije, karakterizirana difuznim taloženjem u oba plućna krila, osobito u njihovim donjim ........
Veliki medicinski rječnik

Mliječni alveolarni žlijeb- (ductulus alveolaris lactifer, LNH; sin. lactiferous passage) mali kanal kroz koji se alveola mliječne žlijezde otvara u mliječni kanal.
Veliki medicinski rječnik

Podijeli sa prijateljima:
Slični postovi