Характеристика сливных комплексов на экг. Что такое желудочковая парасистолия? Парасистолия нередко остается нераспознанной

При парасистолии есть сливные сокращения – это комбинированные комплексы, образующиеся при одновременном возникновении импульсов основного и эктопического водителей ритма. При этом одна часть миокарда возбуждается от одного источника, другая– от второго, а на ЭКГ регистрируется комплекс, имеющий промежуточную форму. Эти сливные сокращения являются одним из диагностических признаков парасистолии.

М. С. Кушаковский (1981) выделяет брадикардическую и тахикардические формы парасистолии. Кроме того, выделяют предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую парасистолию. Брадикардическая форма по клиническим и электрокардиографическим признакам имеет много общего с экстрасистолией, а тахикардические формы – с непароксизмальной или пароксизмальной тахикардией.

В связи с этим представляется целесообразной следующая классификация парасистолии:

по клиническим проявлениям – парасистолическая экстрасистолия, парасистолическая пароксизмальная тахикардия, парасистолическая непароксизмальная тахикардия, парасистолический ускоренный эктопический ритм;

по локализации эктопического очага – предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, сочетанная.

Наиболее часто встречается желудочковая парасистолия.

Типичным примером парасистолической желудочковой экстрасистолии может служить представленная на рисунке ЭКГ больного 72 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз. На рисунке можно видеть правожелудочковые экстрасистолы с меняющимся экстрасистолическим интервалом. Некоторые экстрасистолы появляются после очередного зубца Р. Расстояние между экстрасистолами в миллисекундах обозначены под ЭКГ. Межэктопические промежутки равны и кратны, 4-й желудочковый комплекс сливной, на что указывает его форма, имеющая признаки как синусовых, так и эктопических комплексов.

Реже парасистолия проявляется в виде ускоренных эктопических ритмов, непароксизмальной или пароксизмальной тахикардии. Иногда наблюдается двойная, или сочетанная, парасистолия с двумя эктопическими очагами.

Примером такой аритмии является ЭКГ больного 67 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, острый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. Аритмия развилась после электрической дефибрилляции, произведенной по поводу фибрилляции желудочков. Оба парасистолических центра локализовались в желудочках. На верхнем отрезке кривой – синусовый ритм 76 в минуту, политопные желудочковые экстрасистолы.

Форма экстрасистолических комплексов изменчива, по-видимому, вследствие того, что некоторые из них являются сливными сокращениями (например, 3-й комплекс справа).

На средней кривой можно видеть желудочковые комплексы трех типов: два типа соответствуют различным видам эктопических желудочковых сокращений, третий соответствует по форме синусовым. В межэктопических интервалах однотипных комплексов можно установить общие делители, обозначенные над и под кривой, что указывает на парасистолическое происхождение этих комплексов. На этом отрезке кривой можно видеть только один синусовый комплекс (6-й), за ним следуют предсердная экстрасистола и сливное сокращение. На нижнем отрезке ЭКГ зарегистрирована непароксизмальная желудочковая тахикардия с частотой 115 в минуту. Форма желудочковых комплексов соответствует форме комплексов одного из парасистолических ритмов, и межэктопические интервалы имеют общий делитель. Таким образом, у больного имелись двойная желудочковая парасистолия, непароксизмальная тахикардия. Аритмия продолжалась несколько часов, а затем самостоятельно прошла.

Нередко парасистолические аритмии имеют весьма длительное и упорное течение, сохраняются многие годы и плохо поддаются лечению антиаритмическими средствами.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Под комбинированными аритмиями понимают сочетанные расстройства образования и проведения импульса. Среди них выделяют несколько основных клинико-электрокардиографических синдромов, в частности синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярную диссоциацию, реципрокные сокращения и ритмы, синдромы преждевременного возбуждения желудочков и парасистолические аритмии. Под этим термином понимают ослабление функции синусового узла как водителя ритма. Основными признаками данного синдрома…

Наиболее опасным проявлением синдрома слабости синусового узла служат приступы асистолии сердца вследствие остановки синусового узла и других источников ритма. Такие приступы называют синоатриальным синкопе. На рисунке представлена ЭКГ больной Р., 72 лет, с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, гипертоническая болезнь II стадии, синдром слабости синусового узла. У больной наблюдались периоды резкого урежения ритма вследствие…

Ускользающими, или выскакивающими, называются ритмы, возникающие при нарушении образования или проведения импульсов основного источника ритма, при появлении более или менее длительных пауз. Ускользающие сокращения в отличие от экстрасистол появляются не преждевременно, а запаздывают по отношению к комплексам основного ритма. Так называемый интервал выскальзывания (расстояние между очередным и эктопическим сокращениями) равен или превышает расстояние между комплексами…

Атриовентрикулярной диссоциацией называют несогласованную деятельность предсердий и желудочков, не связанную с полной поперечной блокадой, но появляющуюся в результате того, что желудочки возбуждаются эктопическими импульсами, более частыми, чем синусовые, а предсердия активируются другим источником ритма (обычно синусовым узлом). Так же как ускользающие сокращения, предсердно-желудочковая диссоциация не является самостоятельным видом аритмии, а связана с другими нарушениями ритма…

Реципрокные, возвратные, или эхо-сокращения объясняются тем, что предсердия или желудочки возбуждаются повторно и тем же импульсом. Это частное проявление феномена повторного входа возбуждения. Необходимое условие для возникновения реципрокных аритмий – функционирование в атриовентрикулярном соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях. Реципрокные аритмии возникают также при функционировании дополнительных проводящих путей у…

Наличие захвата и сливные импульсы : иногда при наличии быстрого основного ритма и широких комплексов QRS узкому преждевременному комплексу предшествует синусовый зубец Р. Это отражает захват желудочков синусовым импульсом, который превышает основной ритм тахикардии. Мономорфная желудочковая тахикардия может оказаться полиморфной при коротком времени записи (по захвату, способности и образованию сливных комплексов и т. д.). Для того чтобы существовал захват, необходимы два условия:
а) наличие АВ диссоциации;
б) относительно медленный основной ритм тахикардии, благодаря чему синусовый импульс может возникнуть между двумя эктопическими комплексами QRS.

Хотя в виде исключения узкие комплексы QRS захвата могут наблюдаться при аберрантной наджелудочковой тахикардии, на практике их наличие говорит с большой вероятностью о желудочковом происхождении тахикардии. Однако во многих исследованиях наличие захвата отмечалось в 10% случаев классической желудочковой тахикардии как очень специфический, но не очень чувствительный признак.

Синусовый импульс часто не может деполяризовать весь миокард желудочков, который частично деполяризуется тахи-кардическим импульсом. Результирующий желудочковый импульс желудочковой деполяризации, исходящий из двух различных областей, называется сливным импульсом или комплексом. Желудочковый сливной комплекс, наблюдаемый довольно часто при желудочковой тахикардии и во многих иных ситуациях (поздние желудочковые экстрасистолы, желудочковая парасистолия и т. д.), имеет обычно промежуточную конфигурацию между синусовым и эктопическим импульсом.

Исключение составляют случаи , когда синусовый импульс проводится с лево- или правожелудочковой блокадой и тахикардия зарождается в желудочке, гомолатеральном по отношению к блокаде.

В этом случае транссептальной деполяризации нет, потому что синусовая деполяризация по неблокированной ножке совпадает по времени с желудочковой деполяризацией другой стороны, создаваемой эктопическим импульсом, что образует сливной комплекс.

Сливной комплекс не является преждевременным или он может быть минимально преждевременным, потому что синусовый или эктопический импульс должны совпадать по времени, чтобы вызвать образование сливного комплекса. Если исходная сливная конфигурация такая же, как и синусовая конфигурация, то сливной комплекс не является преждевременным, хотя это указывает на то, что начальная часть сливного комплекса имеет синусовое происхождение.

Если исходная сливная конфигурация такая же, как и эктопическая конфигурация, то комплекс считается слегка преждевременным, хотя и составляет менее 0,6 с, т. е. время, необходимое для того, чтобы эктопический импульс возник в любой части желудочков, достиг и деполяризовал пучок Гиса. Если это происходит, то образование сливных комплексов не происходит, потому что синусовый импульс не может проникнуть в желудочки.

Наличие сливных комплексов не является надежным диагностическим критерием желудочковой тахикардии, поскольку:
а) имеют место и промежуточные комплексы как результат образования сливных комплексов при фибрилляции предсердий при синдроме ВПУ, что приводит к диагностическим ошибкам. Тем не менее при синдроме ВПУ основной ритм фибрилляции является неравномерным;
б) могут иметь место сливные комплексы с более узкой конфигурацией комплекса QRS при наджелудочковой тахикардии с аберрантной проводимостью при наличии поздних желудочковых экстрасистол (при интервале R-R), возникших в желудочке гомолатеральнее блокированной ножки.

1. Пароксизмальная тахикардия. ЭКГ признаки пароксизмальной тахикардии
2. Постоянная reentry тахикардия области соединения. Дифференциация reentry тахикардии
3. Пароксизмальная реципрокная тахикардия предсердий. Внутриполостные исследования тахикардий
4. Быстрые желудочковые ритмы. Желудочковая тахикардия
5. Классификация желудочковых тахикардий. Клиника желудочковых тахикардий
6. Диагностика мономорфной желудочковой тахикардии. ЭКГ критерии желудочковой тахикардии
7. Наличие захвата и сливные импульсы на ЭКГ. Сливные комплексы QRS
8. Клиника желудочковой тахикардии. Значение желудочковой тахикардии
9. Дифференциация желудочковой тахикардии. Дифференциация аберрантной наджелудочковой тахикардии
10. Трудности дифференциации желудочковой тахикардии. Дифференциация фибрилляции предсердий и синдрома ВПУ

Парасистолия - особый вид аритмии, обусловленный наличием дополнительного очага генерации сердечного импульса , который функционирует независимо от главного водителя ритма. Парасистолия считается комбинированной патологией, при которой внеочередное сердечное сокращение возникает следствие аномального импульса, идущего из любого отдела сердца. Возникает двойной ритм: основной задается синусовым узлом, а дополнительный - прочими патологическими источниками генерации из любой части проводниковой системы.

Парацентр - это патологический водитель ритма, который может располагаться в желудочках сердца, предсердиях или атриовентрикулярном соединении. Он бывает сочетанным и множественным. Человек может никак не ощущать внеочередные сокращения. В некоторых случаях они воспринимаются как перебои в работе сердца и неприятные ощущения за грудиной.

Парасистолия возникает у лиц с патологией сердечно-сосудистой системы, эндокринопатиями, гематологическими болезнями, дисфункцией нервной системы, а также у спортсменов.

Парасистолия отличается одновременным и независимым появлением нескольких конкурирующих центров автоматизма. Патология встречается чаще у взрослых, чем у детей. У детей парасистолия не сочетается с сопутствующими, тяжелыми поражениями миокарда, с которыми связано появление патологии у взрослых больных. Заболевание с трудом поддается лечению антиаритмиками. Медикаментозное лечение парасистолии должно быть длительным. У большинства больных патология имеет стойкий, упорно рецидивирующий характер. Частая парасистолия, сочетающаяся с органическими или структурными заболеваниями сердца, имеет неблагоприятный прогноз.

Формы

По локализации источника второго ритма выделяют следующие виды парасистолии:

Желудочковая, Предсердная, Суправентрикулярная, Из синусового узла, Сочетанная.

Электрокардиографическая классификация парасистолии:

Брадикардическая, Тахикардическая, Интермиттирующая, Переходная - атипичная, Множественная, Искусственная.

Причины

Парасистолию вызывают сердечные и внесердечные причины. Существует также идиопатическая форма болезни, при которой какие-либо причины не обнаруживаются.

К кардиологическим причинам относятся:

Ишемия миокарда, Острая коронарная недостаточность, Миокардит различной этиологии, Кардиомиопатия, Кардиосклероз, Хроническая сердечная недостаточность, Пороки сердца.

Прочие причины: гормональный дисбаланс, гипотиреоз или гипертиреоз, анемия, водно-электролитные расстройства в организме, гипергликемия, патология вегетативной нервной системы, неврозы, злоупотребление лекарствами.

Кардиомиоциты в отличии от остальных клеток живого организма автоматически вырабатывают импульсы, которые возникают в синусовом узле. Под воздействием патологических факторов в любом отделе сердца может сформироваться парасистолический центр, вызывающий преждевременные сокращения, экстрасистолы и даже мерцательную аритмию.

У спортсменов и здоровых людей причиной возникновения парасистолии является гипертонус блуждающего нерва. Миокард не может полностью расслабиться в диастолу, синусовый узел ослабевает, активным становится парасистолический очаг.

Симптоматика

Парасистолия клинически проявляется приступами учащенного сердцебиения, повышенной утомляемостью, слабостью, головокружением, нарушением сна, головной болью, плохой переносимостью транспорта, снижением работоспособности и прочими симптомами астеновегетативного синдрома. Боли в сердце обычно сопровождаются чувством страха и предобморочным состоянием. Лица с парасистолией ощущают сильные удары и толчки в грудной клетке, «замирание» сердца или его «остановку», «перебои», «провалы» или «пропущенные удары» в сердечном ритме.

Желудочковая парасистолия может протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно на кардиограмме.

Диагностика

Диагностика парасистолии основывается на жалобах больного, данных анамнеза заболевания и жизни, физикального осмотра. Во время исследования пульса или аускультации сердца кардиолог может заподозрить наличие парасистолии по учащенному и неритмичному сердцебиению. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести дополнительную диагностику, включающую лабораторные и инструментальные методы исследования.

Основным диагностическим методом парасистолии является электрокардиография.
ЭКГ-признаки парасистолии: наличие двух, независимых друг от друга, ритмов; нарушение синусового ритма; периодические сливные сокращения; частота парасистол составляет 25-65 толчков в минуту; измерение интервала сцепления от начала зубца q - признак желудочковой парасистолии; измерение интервала сцепления от начала зубца P - признак предсердной парасистолии. Предсердная парасистолия встречается намного реже желудочковой. Парасистолические зубцы Р отличаются по форме от синусовых зубцов, предэктопические интервалы варьируются менее интенсивно. На ЭКГ парасистолы по форме похожи на желудочковые экстрасистолы. Но в отличии от экстрасистолии при данной патологии отсутствует четкая связь между парасистолами и основным синусовым ритмом, длительность интервала сцепления является непостоянной и нестабильной.

примеры парасистолии на ЭКГ

Холтеровское мониторирование электрокардиограммы позволяет установить разновидность парасистолии и место локализации ее очага. Велоэргометрия - нагрузочная проба, выполняемая под контролем ЭКГ. Эту методику проводят с целью обнаружения недостаточного кровоснабжения сердца и ишемии, которая может стать причиной парасистолии. УЗИ сердца с допплерографией - визуализация на экране монитора всего процесса сокращения миокарда. МРТ показывает полноценное, объёмное изображение сердца в любой плоскости, оценивает его объемы, состояние и функциональность. Лабораторная диагностика - клиническое исследование крови и мочи, исследование гормонального профиля организма.

Лечение

Лечение парасистолии заключается в использовании немедикаментозных, лекарственных, а также хирургических методов.

Немедикаментозная терапия

Немедикаментозное лечение заключается в соблюдении принципов здорового образа жизни:

Выполнение физических упражнений, Правильное питание, Предупреждение психоэмоционального перенапряжения, Нормализация веса, Полноценный сон, Борьба с вредными привычками, Оптимальный режим труда и отдыха.

Медикаментозное лечение

Метаболические средства, улучшающие обмен веществ в тканях - «Рибоксин», «Панангин», «Триметазидин», «Элькар», «Кудесан». Бета-адреноблокаторы - «Изоптин», «Обзидан», «Бисопролол», «Конкор». Антиаритмические препараты - «Дифенин», «Кордарон», «Пропанорм». Успокаительные средства растительного происхождения - «Экстракт валерианы», «Пустырник», «Настойка боярышника». Седативные препараты - «Персен», «Афобазол», «Тенотен». Стабилизаторы вегетативной регуляции - «Фенибут», «Пантогам», «Глутаминовая кислота». Антиоксиданты - витамины Е, А, никотиновая кислота, «Актовегин». Сосудистые препараты - «Пентоксифиллин», «Циннаризин». Статины в случае наружения липидного обмена - «Аторвастатин», «Ловастатин» , фибраты - «Фенофибрат», «Липанор».

РЧ-прижигание источника патологических имульсов

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство показано больным, плохо переносящим антиаритмическую терапию; а также лицам, у которых сохраняется парасистолия при приеме антиаритмиков. Целью операции является удаление очага парасистолии. К сердцу больного через бедренную артерию подводят проводник, имеющий вид тонкой трубки, по которому подается радиочастотный импульс. Именно так происходит удаление парацентра, на месте которого образуется рубчик.

Если у больного имеется один парацентр, то ему поможет одна операция. В противном случае потребуется повторное вмешательство.

Опасность парасистолии заключается в развитии тяжелых последствий - мерцательной аритмии или пароксизмальной тахикардии. При отсутствии своевременного и адекватного лечения парасистолии развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу - фибрилляция желудочков, сердечная недостаточность.

Шаг 1: оплатите консультацию с помощью формы → Шаг 2: после оплаты задайте свой вопрос в форму ниже ↓ Шаг 3: Вы можете дополнительно отблагодарить специалиста еще одним платежом на произвольную сумму

Парасистолия - это аритмия сердечной мышцы, в миокарде которой помимо синусового узла имеется еще один (в некоторых случаях их может быть несколько) - конкурирующий с ним - узел, производящий свои электрические импульсы.

Парасистолия чаще всего наблюдается у людей, страдающих болезнями сердца, крови, нервной и эндокринной систем. Гораздо реже она встречается у совершенно здоровых людей и даже у спортсменов.

О механизмах развития

За частоту ритма нормально работающей сердечной мышцы отвечает синусовый узел - пучок сердечно-мышечной ткани, расположенный в стенке правого предсердия.

Не будучи постоянной величиной, частота сердечного ритма изменяется в зависимости от нужд организма: сигналы, регулирующие работу синусового узла, поступают из вегетативной нервной системы и внутренних органов, выделяющих в кровь специфические вещества.

Если организм испытывает повышенную нагрузку, синусовый узел получает команду производить большее количество импульсов в течение одной минуты; во время отдыха интенсивность его работы снижается. В случае каких-либо сбоев нормализовать работу синусового узла можно при помощи целого ряда медицинских препаратов, к действию которых он чрезвычайно чувствителен.

Все вышесказанное - признак нормы.

Что же такое парасистолия? Это состояние обусловлено наличием в сердечной мышце дополнительного источника электрических импульсов, работающего в собственном ритме и не подчиняющегося ни сигналам головного мозга, ни действию гормонов крови и медикаментозных препаратов.

В результате сердечная мышца начинает сокращаться под воздействием импульсов, получаемых то из синусового, то из конкурентного узла, подчиняясь тому участку, который успел первым подать сигнал. Это явление, называемое двойным ритмообразованием, сопровождается либо тахикардией (учащенным сердцебиением), либо экстрасистолией (одним из видов аритмии).

Если импульсы из конкурирующих участков поступают в сердечную мышцу поочередно, человек испытывает аритмию, проявляющуюся в «остановках», «кувыркании», «толчках», «перебоях», «переворотах» сердца.

Суточное мониторирование ЭКГ показало, что сердечная мышца пациента в течение суток совершает свыше 30 000 «незапланированных» сокращений.

Парасистолия нередко остается нераспознанной.

Пациенту с двойным ритмообразованием может быть поставлен ошибочный диагноз: экстрасистолия по типу (состояние, при котором инициатором каждого второго сокращения сердечной мышцы является участок парасистолии) или тригеминии («незапланированным» является каждое третье сокращение).

Ошибочный диагноз влечет за собой столь же ошибочную тактику лечения: попытки исцелить пациента от несуществующей у него экстрасистолии оказываются безуспешными, хотя и несколько облегчают переносимость аритмии.

В чем же отличия между парасистолией и экстрасистолией?

Если дополнительные незапланированные импульсы поступают из какой-либо одной зоны, интервал между экстрасистолой и нормальным сокращением сердца (так называемый интервал сцепления) бывает равен одному и тому же промежутку времени. Этот вид нарушения сердцебиения характерен для экстрасистолии.
Если источниками внеочередных импульсов являются два (и более) участка проводящей системы сердечной мышцы, длительность интервала сцепления окажется непостоянной и нестабильной. Такая картина характерна для парасистолии.

Тем не менее, и экстрасистолия, и парасистолия являются разновидностями одной и той же патологии: именно этим и объясняется сходство симптоматики, причин возникновения, методов терапии и профилактики.

О причинах возникновения

Причины, способствующие развитию парасистолии, могут быть сердечными и внесердечными.

К сердечным причинам можно отнести наличие:

ишемической болезни сердца;
кардиомиопатии (болезни, приводящей к трансформации структуры и функционирования сердечной мышцы);
воспаления сердечной мышцы;
сердечной недостаточности;
инфаркта миокарда (болезни, приводящей к гибели значительного количества сократительных клеток сердечной мышцы);
пролапса митрального клапана (патологического прогибания створок этого клапана в момент сокращения желудочка сердца).

Парасистолия, обусловленная действием внесердечных факторов, может развиться по вине:

гормональных нарушений;
повышенного уровня сахара в крови;
болезней щитовидной железы (гипертиреоза и гипотиреоза, характеризующихся недостаточной или избыточной выработкой гормонов этого органа);
анемии;
сбоев в работе вегетативной нервной системы;
болезней надпочечников;
изменений в электролитном составе крови;
передозировки некоторых медикаментозных препаратов (по большей части тех, которые стимулируют сердечную деятельность).

Парасистолия, причины внезапного возникновения которой установить так и не удалось, называется идиопатической.

Известные формы

В зависимости от локализации дополнительного источника электрических импульсов парасистолию подразделяют на:

желудочковую (желудочковая парасистолия характеризуется тем, что конкурентный узел локализован в одном из желудочков сердца);
предсердную (водитель сердечного ритма расположен в предсердии);
сочетанную (очаги дополнительных импульсов расположены в разных частях сердечной мышцы);
множественную (несколько конкурентных узлов сосредоточено в одной камере сердечной мышцы);
недуг, исходящий из атриовентрикулярного узла.

Особенности симптоматики

Парасистолия может проявлять себя:

приступами внезапных сердцебиений;
ощущениями переворачивания, толчков и кратковременного замирания сердечной мышцы;
бессилием, утомляемостью, снижением работоспособности, постоянными головокружениями;
болью в сердце, сопровождаемой ощущением страха;
предобморочными состояниями, сопровождающимися приступами учащенного сердцебиения и кашлевыми движениями.

Главные электрокардиографические признаки парасистолии характеризуются:

полной кратностью длинных межэктопических интервалов;
частотой парасистол, составляющей от 25 до 65 сокращений в минуту;
нарушением регулярности синусового ритма из-за отсутствия связи с парасистолами;
неустойчивостью интервалов сцепления;
наличием сливных желудочковых комплексов (при условии совпадения синусового и парасистолического комплексов).

У целого ряда пациентов болезнь почти не имеет клинических проявлений. Выявить ее удается случайно, при снятии ЭКГ.

Методы диагностики

Диагностирование парасистолии осуществляют методами:

Сбора и анализа истории болезни. Опрашивая пациента, специалист собирает информацию о наличии жалоб (когда возникло ощущение перебоев сердечного ритма, головокружения, упадок сил, боли в сердце и приступы ускоренного сердцебиения); анализирует семейный анамнез (сведения о наличии близких родственников, страдающих сердечно-сосудистыми болезнями) и анамнез жизни больного (есть ли хронические болезни, проводились ли операции, принимает ли медикаменты).
Физикального осмотра. Доктор обращает внимание на внешний вид и окраску кожных покровов, волос и ногтевых пластин, частоту дыхания, шумы в сердце и наличие хрипов в легких.
Лабораторных анализов. Кровь пациента берут на общий и биохимический анализ, выполняют общий анализ мочи.
Установления гормонального профиля. Информация о количестве гормонов щитовидной железы позволяет исключить заболевания этого органа, способные стать причиной парасистолии.
Электрокардиографии.
Суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. На протяжении 1-3 суток выполняют запись экг. В случае выявления парасистолии на экг с помощью этой записи устанавливают ее характер и место локализации очага дополнительных импульсов.
Эхокардиографии, позволяющей обнаружить патологические изменения в перегородках, клапанах и стенках сердечной мышцы.
Тредмил-теста или : тестов, проводимых с помощью специальной беговой дорожки или велотренажера. Применяя постепенно нарастающую физическую нагрузку, выявляют наличие ишемии сердечной мышцы, провоцирующей развитие парасистолии. Попутно выясняют характер изменения парасистолии по мере изменения нагрузки.
Магнитно-резонансной томографии сердечной мышцы. Показанием к проведению этой процедуры, позволяющей получить объемное изображение сердечной мышцы, является желудочковая парасистолия.
Электрофизиологического исследования, состоящего во введении тонкого зонда в сердечную мышцу (через бедренную вену). С помощью этого высокоинформативного метода удается точно установить характер нарушения сердечного ритма и локализацию парацентра.

Способы лечения

Лечение парасистолии может осуществляться методами медикаментозной, немедикаментозной и хирургической терапии.

Немедикаментозная терапия

Сводится к:

Отказу от алкоголя и курения.
Соблюдению правильного режима сна.
Пересмотру рациона питания и включению в него продуктов, содержащих огромное количество растительных волокон (фруктов, зелени, овощей), отказу от жирных и острых блюд.

Медикаментозная терапия

Состоит в назначении и приеме:

метаболиков (медикаментов, способствующих улучшению процессов метаболизма);
бета-адреноблокаторов (лекарств, уменьшающих силу и частоту сердечных сокращений, угнетают сердечную проводимость);
препаратов омега-3 жирных кислот;
антиаритмических медикаментов, предупреждающих развитие аритмии.

Хирургическое лечение

Хирургическое вмешательство при парасистолии состоит в радиочастотной абляции источника дополнительных импульсов. Методика операции состоит в следующем: к сердечной мышце через сосуд на бедре подводят тонкую трубку (проводник).

После подачи радиочастотного импульса, проходящего через проводник, происходит уничтожение обнаруженного парацентра.

Возможные последствия и осложнения

Последствия парасистолии (как правило, они возникают на фоне болезней сердечной мышцы и ее сосудов) нередко сопряжены с очень серьезными осложнениями:

фибрилляцией (аритмичными сокращениями) желудочков: весьма опасным сбоем сердечного ритма, который в 80% случаев приводит к летальному исходу;
сердечной недостаточностью (причиной нарушений является существенное понижение сократительной способности сердечной мышцы).

Профилактика заболевания

Чтобы не допустить возникновения парасистолии, пациент должен:

избегать любых психоэмоциональных потрясений;
хорошо высыпаться;
отказаться от вредных привычек;
правильно питаться;
контролировать массу тела;
вести активный образ жизни, уделяя физическим упражнениям не меньше получаса в день.

При парасистолии есть сливные сокращения - это комбинированные комплексы, образующиеся при одновременном возникновении импульсов основного и эктопического водителей ритма. При этом одна часть миокарда возбуждается от одного источника, другая- от второго, а на ЭКГ регистрируется комплекс, имеющий промежуточную форму. Эти сливные сокращения являются одним из диагностических признаков парасистолии.

М. С. Кушаковский (1981) выделяет брадикардическую и тахикардические формы парасистолии. Кроме того, выделяют предсердную, атриовентрикулярную и желудочковую парасистолию. Брадикардическая форма по клиническим и электрокардиографическим признакам имеет много общего с экстрасистолией, а тахикардические формы - с непароксизмальной или пароксизмальной тахикардией.

В связи с этим представляется целесообразной следующая классификация парасистолии:

по клиническим проявлениям - парасистолическая экстрасистолия, парасистолическая пароксизмальная тахикардия, парасистолическая непароксизмальная тахикардия, парасистолический ускоренный эктопический ритм;

по локализации эктопического очага - предсердная, атриовентрикулярная, желудочковая, сочетанная.

Наиболее часто встречается желудочковая парасистолия.

Примером такой аритмии является ЭКГ больного 67 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, острый заднедиафрагмальный инфаркт миокарда. Аритмия развилась после электрической дефибрилляции, произведенной по поводу фибрилляции желудочков. Оба парасистолических центра локализовались в желудочках. На верхнем отрезке кривой - синусовый ритм 76 в минуту, политопные желудочковые экстрасистолы.

Форма экстрасистолических комплексов изменчива, по-видимому, вследствие того, что некоторые из них являются сливными сокращениями (например, 3-й комплекс справа).

На средней кривой можно видеть желудочковые комплексы трех типов: два типа соответствуют различным видам эктопических желудочковых сокращений, третий соответствует по форме синусовым. В межэктопических интервалах однотипных комплексов можно установить общие делители, обозначенные над и под кривой, что указывает на парасистолическое происхождение этих комплексов. На этом отрезке кривой можно видеть только один синусовый комплекс (6-й), за ним следуют предсердная экстрасистола и сливное сокращение. На нижнем отрезке ЭКГ зарегистрирована непароксизмальная желудочковая тахикардия с частотой 115 в минуту. Форма желудочковых комплексов соответствует форме комплексов одного из парасистолических ритмов, и межэктопические интервалы имеют общий делитель. Таким образом, у больного имелись двойная желудочковая парасистолия, непароксизмальная тахикардия. Аритмия продолжалась несколько часов, а затем самостоятельно прошла.

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Реципрокные, возвратные, или эхо-сокращения объясняются тем, что предсердия или желудочки возбуждаются повторно и тем же импульсом. Это частное проявление феномена повторного входа возбуждения. Необходимое условие для возникновения реципрокных аритмий - функционирование в атриовентрикулярном соединении двух каналов, проводящих импульсы с различной скоростью и в противоположных направлениях. Реципрокные аритмии возникают также при функционировании дополнительных проводящих путей у…

Известно, что помимо главного или доминантного водителя ритма сердца, синоатриального узла (СУ), природа позаботилась и о наличии резервных (второстепенных) очагов пейсмекерной активности, сохранив при этом известную иерархию. Преобладание СУ над остальными водителями ритма, рассеянными в проводящей системе сердца, обеспечивается, прежде всего, присущим ему более высоким уровнем автоматизма (скоростью спонтанной диастолической деполяризации), что приводит к опережающей разрядке латентных автоматических водителей ритма . Принято считать, что резервные пейсмекеры составляют компенсаторную систему выскальзывания, т.е. их функция, главным образом, «защищать» («выручать») сердце от асистолии при угнетении автоматизма СУ и/или при нарушении проведения синусового импульса от предсердий к желудочкам.

Закономерно, если при дисфункции СУ начинает работать атриовентрикулярный (АВ) узел (АВУ) - водитель ритма II порядка. Менее логичным при сохранном АВУ представляется проявление активности водителя ритма III порядка, желудочкового, за исключением случаев дистальной локализации полной АВ блокады. Загадочным остается немотивированное включение желудочковых водителей ритма, которое, как правило, связывают с миокардитом, гипоксией, хроническими бронхо-легочными заболеваниями, гликозидной интоксикацией, аритмогенной дисплазией и ишемической болезнью сердца (ИБС), в частности, нередко встречаются ускоренные идиовентрикулярные ритмы (УИР) при остром инфаркте миокарда (ИМ) . В этих случаях речь идет об анормальном автоматизме.

Зафиксированы случаи УИР у детей, спортсменов, а также у здоровых людей . Напомним, что физиологическая спонтанная диастолическая деполяризация в нормальных волокнах Пуркинье обеспечивает выработку не более 40 импульсов в 1 мин. Поврежденным же клеткам Гиса-Пуркинье присущ более низкий уровень мембранного потенциала покоя, при котором частота автоматического ритма будет выше физиологической. Несмотря на то, что многие исследователи придерживаются автоматической теории аритмогенеза УИР, нельзя не упомянуть и концепцию о триггерной природе УИР.

Есть мнение, что триггерные механизмы, зависящие от задержанных постдеполяризаций могут лежать в основе УИР . Широкое использование холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ в современной кардиологической практике сделало его практически рутинным методом, и возможности фиксировать аритмии значительно расширились, однако представления об УИР за последнее десятилетие существенно не изменились. Обобщающие сведения об УИР в литературе встречаются крайне редко .

Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1980), ритмы (продолжительностью от трех комплексов) с частотой, превышающей уровень физиологической активности центра автоматизма (не более 100-120 уд/мин), относят к ускоренным эктопическим ритмам.

Нами проведен клинико-электрокардиографический анализ 72 случаев УИР, что составило примерно 11% среди обследованных больных с желудочковыми аритмиями (ЖА). Весьма вероятно, что переходы на идиовентрикулярные ритмы (ИР) встречаются чаще, чем нам удалось это выявить. Дело в том, что у одних и тех же пациентов УИР регистрировался непостоянно, у некоторых он был выявлен спустя 5-10 лет после впервые обнаруженной ЖА.

Среди больных, чьи ЭКГ рассматриваются в данном сообщении, было 39 мужчин и 33 женщины в возрасте от 14 до 82 лет (средний возраст 36±12 лет). Пациентам проводилось общеклиническое обследование, выполнялись ЭКГ в покое, ХМ ЭКГ («Кардиотехника-4000», «ИНКАРТ», Санкт-Петербург) и велоэргометрия.

Были диагностированы: у 26 - пациентов гипертоническая болезнь, у 7 - постмиокардитический кардиосклероз, у 19 - ИБС, из них текущий ИМ - у 9, стенокардия напряжения II-III функционального класса - у 10 и у 20 больных без патологии сердца желудочковую аритмию сочли идиопатической. Важно уточнить, что среди людей без заболевания сердца 4 были молодыми спортсменами в возрасте 14-15 лет. Следует также добавить, что у 65 обследованных основным был синусовый ритм (СР), а у 7 - постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП).

Анализ 72 случаев УИР позволил выделить четыре основных электрокардиографических варианта взаимоотношений СР и ИР:

· УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма: СУ и желудочкового (68% случаев),

· УИР без блокады выхода из эктопического центра в отсутствие защитной блокады входа в парацентр (26,3% случаев),

· УИР без блокады выхода из эктопического центра и неполной блокадой входа в парацентр (13,8% случаев),

· УИР с блокадой выхода из эктопического центра (23,6% случаев).

УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма

По сути, прослеживалась конкуренция двух центров автоматизма, и ЭКГ-картина во многом зависела от соотношения частоты синусового и эктопического ритмов. Если их частота была почти одинакова, то наблюдалось чередование ритмов, а переходы сопровождались наличием сливных комплексов (комбинированных сокращений сердца). Переходы с одного ритма на другой при их, казалось бы, одинаковой частоте были, главным образом, связаны с вариабельностью СР.

Неоспоримо, что СУ в большей степени подвержен вегетативным влияниям, чем нижерасположенные водители ритма. Так, в момент незначительного замедления СР появлялся ИР, который, как правило, был более ригидным. При учащении СР, СУ возвращал свои позиции, и вновь становился на какое-то время доминантным. Отсутствие на ЭКГ комплексов УИР в момент СР, а синусовой активности в период ИР обусловлено попаданием одних или других импульсов в рефрактерный период миокарда. Такое сосуществование двух ритмов при условии ретроградной вентрикулоатриальной блокады, естественно, сопровождается явлением АВ диссоциации. В качестве примера обратимся к рис. 1, на котором иллюстрируется один из вариантов одновременной работы в сердце двух активных водителей ритма без каких-либо нарушений АВ проведения.

Рис. 1. УИР без блокады выхода из эктопического центра при наличии защитной блокады входа обоих водителей ритма. F-сливные комплексы. Объяснение в тексте.

Представленный фрагмент ХМ ЭКГ демонстрирует синусовую брадикардию (СБ) с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 48-54 в 1 мин, парасистолический УИР с частотой 46-48 в 1 мин без блокады выхода из эктопического центра и АВ диссоциацию.

Мы вправе были сделать заключение о парасистолической природе УИР на основании наличия всех трех признаков парасистолии (ПС): колебаний предэктопических интервалов, сливных комплексов, и «общего делителя» (частоты работающего парацентра). Напомним, что, по определению создателей учения о парасистолии R.Kaufman и C.Rothberger, она представляет собой автономную активность эктопического центра, не зависящую от основного сердечного ритма и сосуществующую с ним. С тех пор мнение, что причиной желудочковой ПС является анормальный автоматизм не изменилось, и, значит, в основе возникновения парасистолических УИР лежит спонтанная диастолическая деполяризация .

Помимо парасистолической природы УИР, в нашей работе было обращено внимание еще на два обстоятельства. Кажется необычным, во-первых, почему два разных водителя ритма (СУ и желудочковый парацентр) функционируют одновременно без явных на то причин. Во-вторых, еще более странным представляется одинаковая частота, с которой они работают. В литературе на такое взаимодействие двух ритмов уже обращалось внимание. Как и в экспериментах, так и на ЭКГ у больных с желудочковой ПС было обнаружено, что в определенные периоды медленно работающий парацентр усваивает более быстрый темп СУ. Таким образом, СУ подчиняет себе парацентр и парацентру навязывается частота СР. Навязывание (entrainment) парацентру определенной частоты - один из вариантов модулирования, влияния на его работу суправентрикулярных водителей ритма .

Другим реальным объяснением этого явления может стать зависимость парацентров от нейровегетативных воздействий. Так, было показано, что физическая нагрузка, активирующая симпатическую нервную систему, способствует усилению как синусовой, так и автоматической активности желудочкового парацентра . То, что желудочковые водители ритма могут испытывать вегетативные влияния подобно другим, более высокорасположенным центрам автоматизма, нашло свое подтверждение в ряде работ .

В литературе укоренилось мнение, что третий признак ПС, так называемый «общий делитель», или определение частоты работы парацентра расчетным способом (делением длинных межэктопических интервалов на этот «общий делитель») сложный и не самый точный метод. В этой связи уместно привести еще одну иллюстрацию, имеющую прямое отношение к определению частоты парацентра (рис. 2).

Рис. 2. Варианты взаимоотношений СУ и идиовентрикулярного водителя ритма: а - предэктопический интервал - 0,56 сек, б - 0,88 сек. Объяснение в тексте.

На первом фрагменте ХМ (рис. 2а) на фоне СР прослеживается желудочковая бигеминия, причем видно, что желудочковые эктопические комплексы вставочные, без компенсаторной паузы. Обычно бигеминию рассматривают как одиночную эктопию, следующую, как правило, за синусовыми или суправентрикулярными комплексами. На втором фрагменте ХМ (б) зарегистрирован участок ИР (3 комплекса, последний - сливной), АВ диссоциация. Примечательно, что только наличие документированного УИР проливает свет на то, что в период бигеминии работают два водителя ритма, причем с одинаковой частотой, не мешая друг другу. Объяснить разницу между двумя этими фрагментами помогает определение предэктопического интервала: на фрагменте рис. 2б предэктопический интервал увеличился, ПС перестали быть вставочными, синусовые импульсы стали попадать в рефрактерный период, и УИР на какое-то время стал доминантным ритмом сердца. В других ситуациях этим ритмом становился синусовый. У пациента наблюдались и более длинные участки УИР, иногда ПС носила модулированный характер.

В тех случаях, когда частота УИР превышала частоту СР, на ЭКГ превалировали комплексы эктопического ритма, а синусовые QRST оказывались в меньшинстве (27% наблюдений). Наоборот, если СР был значительно чаще ИР, то ЭКГ-картина оказывалась противоположной (48% наблюдений).

В доказательство приводим фрагмент ЭКГ (рис. 3), на которой зарегистрировано два работающих водителя ритма: синусовый - с частотой 75-80 в 1 мин. и желудочковый - с частотой 60 в 1 мин. В начале нижней строки ЭКГ мы видим три подряд идущих парасистолических комплекса (третий сливной), что позволяет сделать заключение о наличии УИР. Отсутствие на ЭКГ большего числа идиовентрикулярных сокращений связано с преобладающим по частоте СР - комплексы УИР чаще попадают в рефрактерный период (показано стрелками, направленными вверх).

Рис. 3. Желудочковая парасистолия без блокады выхода из парацентра, переход на парасистолический УИР: Х-Х - длина парацикла, стрелки сверху - реальные парасистолы, стрелки снизу - парасистолы, попавшие в рефрактерный период. Объяснение в тексте.

Если частота синусового ритма оказывалась более чем в два раза выше частоты УИР, то регистрировались лишь одиночные парасистолические QRST, и мы не видели трех подряд идущих желудочковых комплексов, дающих нам формальное право диагностировать эктопический ритм (рис. 4). На представленном рисунке частота СР 93-100 в 1 мин, частота парацентра, определенная расчетом «общего делителя», 39-41 в 1 мин.

Рис. 4. Синусовая тахикардия и желудочковая брадикардитическая парасистолия без блокады выхода из парацентра, нереализованный парасистолический УИР. Объяснение в тексте.

При таком соотношении частоты обоих водителей ритма, естественно, доминирующим становится СУ. Парасистолический желудочковый центр работает столь медленно, что не может себя реализовать в самостоятельный ритм. Однако наш опыт показал, что при учащении эктопического или замедлении синусового водителя ритма положение менялось, и мы наблюдали переходы на УИР.

В одном из наших наблюдений за больным с ИБС, у которого на ЭКГ в течение 4-х лет регистрировались лишь редкие одиночные эктопические комплексы с признаками желудочковой парасистолии, во время эпизода острой коронарной недостаточности был зафиксирован УИР с частотой 88 в 1 минуту. Формы одиночных парасистолических комплексов и комплексов УИР были абсолютно идентичны, что позволило высказаться о функционировании одного и того же эктопического фокуса.

В другом клиническом случае у больного с ИМ на фоне СР с частотой 77 в 1 мин. определялись одиночные желудочковые ПС (би-, тригеминия). Частота парацентра, вычисленная по правилу «общего делителя», составила 42-43 в 1 мин. При клинической смерти больного, на фоне остановки СУ был зарегистрирован УИР с частотой 42-38 в 1 минуту. Примечательно, что совпадали как морфология комплексов одиночных ПС и УИР, так и расчетная частота автоматизма парацентра, работавшего ранее, с частотой УИР. Однако в этом наблюдении, в отличие от предыдущего, роль УИР была пассивна, т.е. он был замечающим ритмом.

Таким образом, во многих случаях желудочковой ПС с автоматизмом парацентра значительно меньшим, чем автоматизм СУ, мы имеем дело с «нереализованным» ритмом. Кроме того, следует помнить о способности длительно существующих парацентров в некоторых ситуациях становиться более активными.

Привлекает внимание еще один факт. В приведенном только что клиническом случае доказательством парасистолической природы замещающего УИР были идентичные по форме ПС, которые регистрировались у пациента задолго до фатального эпизода. В этой связи будут интересны некоторые дополнения.

В недавней публикации приводятся многочисленные примеры и демонстрации замещающих ИР при полной антероградной АВ блокаде . При этом рассматриваются УИР, способные менять частоту, регулярность. Наблюдения касаются неполных блокад входа и выхода из эктопических центров, возможности одновременной работы двух водителей ритма. Таким образом, напрашивается вывод о родственной природе как активных УИР, составляющий предмет данного исследования, так и пассивных - замещающих при антероградной АВ блокаде III степени. Каков истинный аритмогенный их механизм: автоматизм или триггерная активность, видимо вопрос, обращенный в будущее.

Родоначальники учения о парасистолии R. Kaufman и C. Rothberger (1917-1922 гг.) представляли, что двойное ритмообразование возможно благодаря «защитной блокаде» парацентра и СУ от обоюдных разрядов. Впоследствии оказалось, что СУ практически не защищен, и в случае ретроградного проведения парасистолических импульсов он подвергается разрядке. В свою очередь, как выяснилось впоследствии, «защитная блокада» эктопического центра может отсутствовать или быть неполной . Эти данные полностью применимы к парасистолическим УИР.

УИР без блокады выхода из эктопического центра в отсутствие защитной блокады входа в парацентр

Отличие этого варианта от предыдущего заключается в преобладании на ЭКГ синусовых/суправентрикулярных комплексов независимо от соотношения частоты того и другого ритма. Главным образом, это связано с уязвимостью парацентра в связи с отсутствием защитной блокады входа, доказательством чего будет временная разрядка (остановка) парацентра и, как следствие, нарушение регулярности его работы. Проверить это можно, рассчитав кратность длинных межэктопических промежутков, свободных от ПС, «общему делителю» (длине парацикла), как показано на типичных для данного варианта примерах.

Рассмотрим один из них (рис. 5). СР с ЧСС 86-91 в 1 мин. Дважды после предсердных экстрасистол (вторая - блокированная) через интервал времени, несколько превышающий синусовый цикл (0,89 и 0,92 сек.) появляются идиовентрикулярные комплексы (сначала два, один из которых - сливной, затем три подряд). Появление эктопических желудочковых комплексов связано с небольшой задержкой выхода очередного синусового импульса после преждевременной разрядки СУ предсердными экстрасистолами.

Рис. 5. Инициация парасистолического УИР предсердными экстрасистолами, разряжающими СА узел: стрелки сверху - предсердные экстрасистолы. Объяснение в тексте.

СУ слегка «замешкался» (всего на 0,24 сек.), что и активизировало деятельность эктопического центра, который, по сути, на некоторое время «узурпировал» контроль над ритмом сердца. По законам АВ диссоциации после сливного комплекса вновь доминирует более частый СР. Выскальзывание УИР с частотой 68 в 1 мин. наблюдалось каждый раз после предсердной экстрасистолы. При этом на мониторограмме регистрировались длинные (по 30-40 минут) отрезки СР без каких-либо отклонений. Расчет межэктопических интервалов показывал нарушение в этих отрезках «общего делителя», т.е. частоты, присущей парацентру. Кроме того, в этих промежутках ЭКГ АВ диссоциации не наблюдалось.

Из этого следует, что СР, возобновляясь после последнего в цепи УИР эктопического комплекса, начинал регулярно разряжать желудочковый водитель ритма. И только в интервал времени, больший, чем синусовый цикл парасистолический центр способен был вновь заработать. Этим «удачным» моментом, который давал парацентру такую возможность, было время после разрядки СУ предсердной экстрасистолой. Вне предсердных экстрасистол УИР, как уже указывалось, не проявлялся.

Задержка выхода синусового импульса после преждевременной разрядки (предсердными экстрасистолами или ретроградно проведенными импульсами желудочковых эктопических комплексов) встречается довольно часто, но ранние идиовентрикулярные выскальзывания - явление весьма редкое.

Временная разрядка парацентра больше известна под названием «аннигиляция» (устранение) парацентра . Отсутствие блокады входа в парацентр и аннигиляция, по-видимому, родственные понятия, которые лежат в основе интермиттирования желудочковой ПС, или перемежающейся активности парацентра. Примечательно, что защитная блокада входа в парацентр отсутствовала в 5 из 7 случаев сочетания УИР с ФП.

Пример УИР без защитной блокады входа в сочетании с ФП демонстрирует рис. 6. ФП с ЧСС 85 в 1 мин, УИР с частотой 71 в 1 минуту. По аналогии с предыдущей ЭКГ анализ межэктопических интервалов выявляет нарушение «общего делителя». Оказалось, что все суправентрикулярные импульсы, которые опережают выход очередной ПС, проникают в парацентр и разряжают его. Только отсутствие проведенного суправентрикулярного комплекса, способного разрядить парацентр, позволяет возобновиться работе УИР. Закономерно, что выход ПС после разрядки происходит через паузу, равную циклу парасистолического ритма («общему делителю»). Сливные импульсы не способны устранить эктопический центр.

Рис. 6. Фибрилляция предсердий, парасистолический УИР без блокады выхода в отсутствии защитной блокады входа в эктопический центр: стрелки - суправентрикулярные комплексы, разряжающие парацентр. Объяснение в тексте.

Уместно заметить, что парасистолический УИР с отсутствием защитной блокады входа в парацентр на фоне СР или ФП напоминает работу электрокардиостимулятора в режиме VVI без гистерезиса.

УИР без блокады выхода из эктопического центра и неполной блокадой входа в парацентр

Неполная блокада входа в парацентр проявлялась проникновением суправентрикулярных импульсов в парацентр, но в отличие от предыдущего варианта они не разряжали его полностью, а лишь оказывали влияние на частоту. Это форма ПС известна как модулированная. В зависимости от времени проникновения импульсов в парацентр, выработка его собственных импульсов может, как ускоряться, так и замедляться. На ЭКГ это может выражаться «аритмией» УИР. В одной из наших публикаций мы довольно подробно останавливались на вопросах модулирования частоты парацентра при парасистолических ритмах .

УИР с блокадой выхода из эктопического парацентра

Говоря о блокаде выхода из парацентра (водителя ритма III порядка), мы считаем, что к ней применимы те же закономерности, что и к блокаде выхода из СУ. Учитывая, что эктопический пейсмекер не столь совершенен, как СУ, легко представить, что блокада выхода парацентра не должна быть редкой находкой. По аналогии с СА блокадой, блокада выхода из парацентра II степени может быть типа I и типа II. Блокада выхода из парацентра была одной из самых частых причин нерегулярности, неритмичности работы УИР.

В качестве примера рассмотрим блокаду выхода из парацентра II степени типа I и типа II, явившуюся причиной нерегулярности УИР (рис. 7). Проводя анализ ЭКГ на рис. 7, следует обратить внимание, что два первых преждевременных эктопических комплекса (R-R=0,70 сек.) сопровождаются ретроградным возбуждением предсердий. Это видно и без съемки пищеводного отведения (отрицательные P’ за QRS). Последующая за этим закономерная разрядка СУ способствует более длинной, чем синусовый цикл (1,00 сек.) паузе, что в свою очередь благоприятствует выходу следующей ПС, которая, однако, выходит не через 0,70 сек., а через 1,40 сек. Но что же помешало желудочковой ПС выйти в срок, если допустить, что расстояние между первыми ПС равно частоте работающего парацентра, т.е. «общему делителю»? Пауза 1,40 сек., кратная 0,70 сек, заставляет предположить наличие блокады выхода из парацентра II степени типа II (2:1). Две следующих далее ПС имеют несколько больший интервал, чем 0,70 сек. (R’-R’=0,92 сек.). В то же время обращает на себя внимание, что сумма трех последних и трех первых межэктопических интервалов равны между собой (2,1 сек.). Из этого, несомненно, следует, что эктопические импульсы вырабатываются регулярно с частотой 85 в 1 мин (0,70 сек.), однако выходят нерегулярно - с блокадой выхода II степени типа II и типа I. Остается добавить, что за тремя последними ПС уже нет ретроградного возбуждения предсердий, поэтому СУ возобновил свою активность и последний желудочковый комплекс в цепи нерегулярного парасистолического УИР - сливной.

Рис. 7. Синусовый ритм, феномен WPW, нерегулярный парасистолический УИР с блокадой выхода II степени типа II и типа I. Объяснение в тексте.

Нерегулярность («аритмичность») работы эктопического идиовентрикулярного водителя ритма не всегда можно было связать с неполной блокадой входа в парацентр или блокадой выхода из него, или объяснить модулированным типом ПС. В тех случаях, когда нерегулярность УИР сочеталась с выраженной синусовой аритмией, можно было предполагать общий нейровегетативный механизм обеих аритмий. Необходимо подчеркнуть, что все приведенные варианты могли наблюдаться как преходящее явление, и иметь место у одного и того же больного как одновременно, так и в разное время.

При проведении пробы Вальсальвы 20 пациентам с желудочковой ПС у двоих из них в момент активации парасимпатической нервной системы был зарегистрирован переход на УИР (рис. 8). Кроме того, нам удалось наблюдать исчезновение парасистолического УИР при глубоком вдохе у 3 пациентов с гипертонической болезнью, 2 - с идиопатическими ЖА и у одного больного с ИМ.

Рис. 8. Возникновение парасистолического УИР при выполнении пробы Вальсальвы при активации парасимпатической вегетативной нервной системы (подчеркнуты фазы парасимпатической активности). Объяснение в тексте.

При проведении пробы с физической нагрузкой 47 пациентам с УИР была получена информация, которая помогла в решении вопросов лечебной тактики относительно этих больных. Так, у 19 больных во время проведения велоэргометрии наблюдалось учащение УИР и переход в желудочковую тахикардию, что потребовало назначения b-адреноблокаторов. У 6 пациентов во время ФН частота УИР не менялась, но из-за учащения СР на ЭКГ регистрировались лишь одиночные или парные ПС, т.е. УИР становился нереализованным. У 22 пациентов УИР исчезал с первых секунд проведения нагрузочной пробы. Остается добавить, что частота УИР была устойчивой лишь у 23 из 72 больных. У остальных 49 она не отличалась стабильностью. Речь идет как об изменениях частоты УИР во время физической нагрузки, так и о вариациях частоты эктопического центра в течение суток.

Помимо ХМ, по определенным показаниям в ряде случаев были выполнены пробы с атропином, хотя это не являлось обязательным компонентом исследования. Представляют особый интерес результаты одной из них.

Показанием к проведению теста явилась выраженная СБ - 36 в 1 мин. и желудочковая бигеминия у мужчины 37 лет без заболевания сердца. Через 1 мин. после внутривенного введения пациенту 1,0-0,1% атропина сульфата был зарегистрирован переход сначала на ускоренный АВ ритм с частотой 60 в 1 мин., затем на парасистолический ИР с частотой 65 в 1 мин. На протяжении последующих 20 мин. можно было наблюдать АВ диссоциацию, причем примерно с одной частотой, в сердце функционировали 3 водителя ритма: СУ, АВ соединение и желудочковый парацентр. Комплексы УИР были идентичны комплексам бигеминии, которые наблюдались до введения атропина. Примечательно, что после введения атропина увеличилась активность всех водителей ритма (I, II и III порядка). Эти данные заслуживают внимания, прежде всего тем, что еще раз демонстрируют зависимость парацентра от воздействия вегетативной нервной системы.

У большинства больных периоды УИР не сопровождались какой-либо отчетливой клинической симптоматикой, правда, некоторые описывали момент перехода с СР на УИР как ощущение перебоев. Некоторые пациенты отмечали ухудшение самочувствия, слабость в момент работы УИР. Это можно объяснить десинхронизацией предсердий и желудочков при УИР (отсутствие предсердного вклада в систолу желудочков).

Наблюдение за парасистолическими УИР и анализ связей парацентров с доминантными суправентрикулярными водителями ритма, позволяют предположить, что в основе и тех и других лежит один механизм. Подверженность желудочковых парацентров воздействиям автономной нервной системы, присущие им нарушения проводимости (блокада выхода) могут быть косвенными доказательствами автоматической природы парасистолических эктопических центров.

Анализ парасистолических УИР, исходя из знания признаков парасистолии, вариантов взаимоотношений СУ и эктопического очага, представленных в данном сообщении, в повседневной работе не должен представлять особенных трудностей для грамотной интерпретации ЭКГ. Ибо нельзя довольствоваться, как это часто бывает на практике, заключением «сложные нарушения сердечного ритма». Необходимо стремиться к их доскональной ЭКГ-характеристике, что в свою очередь помогает понять механизм возникшей аритмии и продвинуться в выборе врачебной тактики.

ЛИТЕРАТУРА

1. Вишняков А.М., Вишнякова Л.Г., Сидорова Н. Ю., Сидорова Т.Ф. Случай идиопатического ускоренного идиовентрикулярного ритма, индуцированного вагусной активностью. Вестник аритмологии, 2004, №35, стр. 81.

2. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. О модулированной желудочковой парасистолии. Кардиология, 1991, 6, С.19-22.

3. Кушаковский М.С., Трешкур Т.В. Об ускоренных парасистолических ритмах и парасистолических тахикардиях. Вестник аритмологии, 1994, № 2, стр.46-52

4. Кушаковский М.С. О механизмах образования ускоренных выскальзывающих комплексов и ритмов и их клиническое значение. Вестник аритмологии, 1997, 6, с. 49-51.

5. Кушаковский М.С. Аритмии сердца, С-Пб, Фолиант, 2004, С. 34-45, 577-599.

6. Мазур Н.А., Свет С.А. Ускоренный идиовентрикулярный ритм при остром инфаркте миокарда. Кардиология, 1977. - 12. - С. 30-36.

7. Трешкур Т.В. Клинико-электрокардиографическая характеристика ишемических желудочковых аритмий. Вестник аритмологии, № 30, 2002, стр. 31-38

8. Трешкур Т.В. Атриовентрикулярные блокады (клиника, диагностика, лечение), «Инкарт», Санкт-Петербург, 2004, стр. 53-57.

9. Castellanos A., Luceri M., Moleiro F. et al. Annihilation, Entraiment and Modulation of Ventricular Parasystolic Rhythms. Am. J. Cardiol. 1984;54:317-322.

10. Fisch Ch., Knoebel S., Accelerated functional escape: a clinical manifestation of “triggered” automaticity? В кн. Cardiac electrophysiologyand arrhythmias. (ed. D. Zipes, L.Jalife)-1985.4.p.567.

11. Grimm W., Hoffman J., Maisch B. Accelerated idioventricular rhyhm. Z.Kardiol.1994 Dec;83(12):898-907.

12. Hofelich B., Neudorf U., Schaltz A.A. Idioventricular rhythm in childhood. Klin. Padiatr. 1993 Mar-Apr; 205(2): 83-5.

13. Kasanuki H., Matuda N., Ohnishi S. Increased vagal activity in idiopathic ventricular fibrillation. Circulation 1998; 97:937-40.

14. Kinoshita S., Mitsuoka T. Effekt of standing on ventricular parasystole: shortening of the parasystolic cycle length. Heart 1997;77:133-137.

15. Kinoshita S., Okada F., Konishi G., et al. Differentiation between parasystole and extrasystoles: influence of vagal stimulation on parasystolic impulse formation. J. Electrocardiol. 27:169, 1994.

16. Kinoshita S., Oyama Y., Kawasaki H. Effekts of exercise and standing on atrial parasystole: prolongation and shortening cycle length. J.Elektrocardiol.1999 Oct;32(4):365-9.

17. Klein O., Disegni E., Beker B., Karpiski E. The During Exercise in Complete Heart Blok: Modulation in Automatic Focus, Concealed Reentry, or Wedensky Inhibition? J. Electrocardiology. - 1988. - v. 21. - 3. - P. 289-291.

18. Martini B., Nava A., Thiene G. et al. Accelerated idioventricular rhyhm of infundibular origin in patiens with a conce: form of arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Br. Heart J. 1988 May; 59(5): 564-71.

19. Riva U.R., Budriesi N., Fancinelli M., Labriola E. Accelerated Idioventricular Rhytm. Cardiologia. 1994 Aug; 39(8): 591-6.

20. Vibhuti N.S., Rakesh K.S. Accelerated Idioventricular Rhytm. eMedicine.com, 2002, 1-12.

Парасистолия (от греческих πᾰρά – возле, около и systole – сокращение, укорочение) – вид нарушений ритма, при котором импульс, обеспечивающий сокращение сердечной мышцы, генерируется в эктопическом (отличном от нормального) участке миокарда. Таким образом в сердце, наряду с синоатриальным узлом появляется конкурирующий водитель ритма.

По мнению многих ученых парасистолия является особенным видом экстрасистолии.

В норме возбуждение, обеспечивающее сокращения сердца в систолу, возникает в синоатриальном узле (СА-узел). Он представляет собой скопление особых кардиомиоцитов в ушке правого предсердия, способных спонтанно с определённой частотой генерировать электрический импульс. Это свойство называется автоматизмом.

Тем не менее, при различных врождённых патологиях или заболеваниях сердца, приводящих к изменению структуры миокарда, возможно либо формирование участков с замедленной проводимостью, которые затем проводят возбуждение в обратном направлении, либо скоплений импульсиндуцирующих кардиомиоцитов в отличном от СА-узла месте. В первом случае говорят об экстрасистолии по типу re-entry.

Многие учёные сходятся на мнении, что парасистолия – один из видов экстрасистолии. Его особенность – «автоматизм» эктопического очага. Т.е. комплексы генерируются с определённой частотой. В таком случае в сердце появляется 2 водителя ритма, каждый из которых генерирует свою линию импульсов.

Некоторые авторы считают, что, в отличие от СА-узла, парасистолический центр не подвластен влиянию нервной имульсации (как, например,замедление импульсации в СА-узле во время сна), воздействия гормонов и катехоламинов (учащение возбуждения в СА-узле при стрессе). На этом основаны научные исследования выявления «истинной парасистолии» на фоне создания «вагальной остановки сердца», когда при полном отключении СА-узла регистрируется ритм только из эктопического очага возбуждения.

Структурно эктопический очаг обычно «защищён» от пути распространения нормального импульса из СА-узла. Обычно это участок изменённой ткани (соединительной вместо кардиомиоцитов), который отграничивает эктопический очаг либо на входе (частый субстрат для формирования экстрасистол по типу re-entry), либо на выходе (более характерно для парасистолии).

Классификация

В зависимости от локализации эктопического очага выделяют:

предсердную парасистолию
атриовентрикулярную парасистолию
желудочковую парасистолию.

Первые 2 вида объединяют в наджелудочковую парасистолию.

По частоте эктопического очага различают:

брадикардитическую парасистолию – частота импульсов, генерируемых эктопическим очагом меньше, чем СА-узлом
тахикардитическую парасистолию – частота из эктопического очага больше, чем основной ритм. Так как водители ритма в сердце работают по принципу «кто чаще генерирует импульсы, тот и главный”, эктопический водитель ритма периодически становится основным. (Только периодически, так как зачастую в нём присутствует блок выхода – exit block – который периодически импульсы не пропускает). Ведущим эктопический ритм может стать и при развитии комбинированных аритмий – например, парасистолия + синдром слабости синусового узла.

Если ритм парасистол соотносится с основным ритмом определённым образом постоянно, то, как и для экстрасистол, возможны варианты тригеминии, бигеминии и т.д.

Преходящая (непостоянная) парасистолия называется интермиттирующей.

Этиология

Основой парасистолии служат структурные изменения ткани сердечной мышцы при

гипертоническиой болезни;
ишемической болезни сердца;
хронической сердечной недостаточности;
пороках строения сердца (например, при ХРБС) и т.д.

Желудочковая парасистолия у детей может наблюдаться при врождённой или наследственной патологии сердца. Кроме этого, блоком выхода для эктопического очага возбуждения могут послужить рубцы после оперативных вмешательств на сердце (как у детей, так и у взрослых).

Причиной парасистолии может послужить также постинфарктный синдром Дресслера.

В основе перестройки часто лежат гипоксические, воспалительные, дистрофические или гипертрофическое изменения ткани сердечной мышцы. Замещение кардиомиоцитов соединительной тканью создаёт субстрат для блока проведения нормального возбуждения («блок входа») или блока проведения возбуждения из эктопического очага.

Иногда парасистолия развивается при передозировке сердечных гликозидов.

Клиническая картина

Парасистолия умеренной частоты редко себя проявляет и довольно часто выявляется случайно. В случае тахисистолической формы приступы тахикардии могут ощущаться как эпизоды частого сердцебиения. Довольно часто парасистолия сочетается с другими аритмиями, симптомы которых и служат поводом к диагностике.

Диагностика

Основным методом диагностики в случае подозрения на парасистолию служит электрокардиография (ЭКГ) .

При этом парасистолы – это экстрасистолы, но имеющие определённые особенности.

ЭКГ признаки парасистолии:

разный интервал сцепления (время от последнего нормального комплекса до парасистолического, считается по расстоянию RR на ЭКГ). Диагностической ценностью обладает разница более 0,06 с. Следует помнить, что такой вариант возможет и при политопной экстрасистолии, но
одинаковая форма импульсов (в отличие от политопной экстрасистолии), что позволяет сделать вывод, что эктопический источник постоянно один и тот же. Но стоит помнить, что импульсы из эктопического очага могут совпадать по времени с импульсами из СА-узла, тогда комплекс на ЭКГ будет иметь другую форму («сливные комплексы», «fusion beats»);
при длительной записи ЭКГ (например Холтеровское мониторирование ЭКГ) можно вычислить частоту автоматизма эктопического очага. Следует помнить 2 пункта. Во-первых, за счет наличия блока выхода не каждая генерация импульса обеспечит формирование полноценного ЭКГ-комплекса. Здесь стоит иметь в виду, что при общем варианте парасистолии можно вычислить наименьший интервал между комплексами. Более длительные промежутки будут кратны этому временному интервалу. Во-вторых, стоит помнить, что, как и любой другой источник возбуждения в сердце, эктопический парасистоличкеский очаг может работать аритмично.

Различают парасистолию с блоком выхода, когда интервалы между парасистолическими комплексами больше их наименьшего интервала, т.е. проводятся не все импульсы. В том случае, когда возбуждение из парасистолического очага происходит в полной мере с определённой частотой, а интервалы между импульсами соответствуют рассчитанной частоте автоматизма эктопического очага, говорят о парасистолии с простой интерференцией.

Форма комплекса на ЭКГ будет соответствовать расположения эктопического очага в сердце.

Предсердная парасистолия на ЭКГ характеризуется неизменёнными желудочковыми комплексами и наличием зубцов Р перед QRS (Р может быть отрицательным). При парасистолии из АВ-соединения комплекс QRS обычно наджелудочковой формы (узкий), зубца Р нет или он следует за комплексом QRS. Наджелудочковая парасистолия чаще брадикардитическая (35-60/мин), но иногда может быть тахикардитической, меняющейся частоты или интермиттирующей.

При желудочковой парасистолии на ЭКГ регистрируется уширенные комплексы QRS (>0.12сек). Они деформированы как при экстрасистолии или блокаде ножек пучка Гиса. По частоте эктопического ритма желудочковая парасистолия чаще тахикардитическая.

Лечение

Так как в большинстве случаев интермиттируящая парасистолия себя никак не проявляет, то многие люди не получают лечение.

Если же парасистолия выявлена в ходе обследования, стоит обратиться к кардиологу. Тем более это необходимо, если парасистолия проявляется симптомами (ощущение собственного сердцебиения и аритмичного сокращения сердца). Стоит помнить, что неправильный ритм работы сердца не позволяет ему адекватно расслабляться между сокращениями. Особенно страдает сердце при развитии выраженной тахикардии. В таком случае существенно сокращается время диастолы, в которую происходит наполнение кровью коронарных сосудов, питающих само сердце.

На первом этапе под наблюдением специалиста могут быть порекомендованы антиаритмические препараты (какие именно, устанавливает врач кардиолог в каждом конкретном случае).

Но если сохраняется постоянная парасистолия, то стоит вспомнить, что причина этой аритмии – в первую очередь структурная перестройка миокарда. Медикаментозное лечение не сможет изменить структуру ткани. Поэтому методом выбора при парасистолии часто служит абляция эктопического очага. Эта малоинвазивная процедура выполняется в высокотехнологичных центрах. С помощью специального устройства ангиохирург проникает в сердце и деактивирует предварительно вычисленный источник эктопического возбуждения.

В экстренных случаях развития выраженной тахикардии у пациента с подтверждённым диагнозом парасистолии стоит помнить, что вагусные манёвры (стимуляция блуждающего нерва для урежения ЧСС) могут не работать, т.к. иннервация сердца не предполагает парасимпатическую иннервацию эктопического очага возбуждения. Таким образом, можно будет подавить только те импульсы, которые исходят из СА-узла (см. выше исследование подтверждения парасистолии с помощью «вагальной остановки сердца»). Если же тахикардия обеспечивается импульсами из эктопического центра возбуждения, то она сохранится.